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  新突破：阻斷一種蛋白可抑制肝癌和膽管癌
  
  2020-07-14 來(lái)源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  研究人員已經(jīng)找到了一種機(jī)制，能夠控制肝癌的發(fā)展。這一研究發(fā)表在《美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊》（PNAS）雜志上。由西班牙抗癌協(xié)會(huì)提供部分資助。這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)了一種蛋白質(zhì)，當(dāng)它被阻斷時(shí)，可以顯著降低膽管癌的影響和進(jìn)展。
  
  這項(xiàng)工作之所以成為可能，是因?yàn)橹袊?guó)科學(xué)院計(jì)算機(jī)網(wǎng)絡(luò)信息中心（CNIC）的研究人員開(kāi)發(fā)了一種動(dòng)物模型，膽汁酸產(chǎn)生的改變已被證明是導(dǎo)致這種類(lèi)型腫瘤的原因。
  
  肝癌是全球第五大常見(jiàn)的癌癥，也是導(dǎo)致癌癥相關(guān)死亡的第二大主要原因。膽管癌是第二常見(jiàn)的肝癌，開(kāi)始于膽管，臨床上無(wú)癥狀發(fā)展。由于沒(méi)有早期標(biāo)志物，大多數(shù)患者被診斷為晚期，并因癌癥擴(kuò)散或轉(zhuǎn)移而死亡。
  
  在這項(xiàng)由瓜達(dá)盧佩·薩比奧（Guadalupe Sabio）、阿方索·莫拉（Alfonso Mora）和羅杰·J·戴維斯（Roger·J·Davis）領(lǐng)導(dǎo)的研究中，培育了肝臟不含JNK1和JNK2蛋白的小鼠。薩比奧博士解釋說(shuō)，“當(dāng)我們吃得過(guò)多的時(shí)候，這些蛋白質(zhì)就會(huì)被激活，并在一定程度上導(dǎo)致肝臟中儲(chǔ)存過(guò)多的脂肪（即脂肪肝或脂肪變性）。并導(dǎo)致胰島素的抵抗，因此，這些蛋白質(zhì)對(duì)肥胖和糖尿病的研究非常重要?！?/span>
  
  研究人員還發(fā)現(xiàn)，這兩種蛋白質(zhì)控制肝臟中膽汁酸的產(chǎn)生，而膽汁酸對(duì)脂肪的適當(dāng)消化和脂溶性維生素（A、D、E和K）的吸收至關(guān)重要。肝臟中JNK1和JNK2的缺乏會(huì)導(dǎo)致負(fù)責(zé)代謝膽固醇和膽汁酸的酶發(fā)生變化，在被分析的小鼠中，可以看到血液中膽汁酸過(guò)多。
  
  肝臟JNK缺乏會(huì)改變膽汁酸的產(chǎn)生并引起膽汁淤積
  
  研究人員解釋說(shuō)，隨著時(shí)間的推移，膽汁酸的積累對(duì)肝臟有“毒性作用”。膽管開(kāi)始過(guò)度增生，觸發(fā)多種膽管癌的形成，臨床標(biāo)志物與這類(lèi)癌癥的患者非常相似。事實(shí)上這是他們?cè)谛∈竽Ｐ椭邪l(fā)現(xiàn)膽管癌患者標(biāo)志物的增加。這表明這些小鼠可以為評(píng)估新的膽管癌治療方法提供新的線(xiàn)索。
  
  肝JNK缺乏進(jìn)展為膽管癌
  
  這一模型使CNIC的研究人員與美國(guó)麻省大學(xué)醫(yī)學(xué)院羅杰·J·戴維斯實(shí)驗(yàn)室合作，找到了一種在腫瘤發(fā)生過(guò)程中起關(guān)鍵作用的蛋白質(zhì)，PPAR。該蛋白調(diào)節(jié)膽汁酸和肝脂的代謝。
  
  PPAR缺陷可降低肝臟JNK缺陷引起的肝癌
  
  雖然還不知道這些數(shù)據(jù)是否可以推斷到人類(lèi)患者，但事實(shí)上，一個(gè)動(dòng)物模型的存在將允許研究一種仍只能在晚期診斷的腫瘤，那時(shí)已經(jīng)發(fā)生了轉(zhuǎn)移。
  
  早期的研究表明JNK阻斷可以防止肝臟脂肪變性的發(fā)展。這就是為什么針對(duì)這些蛋白質(zhì)抑制劑的各種臨床試驗(yàn)已經(jīng)啟動(dòng)。研究人員認(rèn)為，這些新發(fā)現(xiàn)為這些藥物敲響了警鐘。
  
  盡管這項(xiàng)工作只在老鼠身上進(jìn)行了試驗(yàn)，但研究人員指出，我們必須小心謹(jǐn)慎，對(duì)接受這些新藥治療的病人肝臟的結(jié)果保持警惕。
  
  參考：
  
  【1】https://medicalxpress.com/news/2020-07-scientists-mechanism-liver-cancer.html
  
  【2】https://www.pnas.org/content/early/2020/06/26/2002672117
  
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