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  新突破：RNA編輯可糾正蛋白突變，逆轉(zhuǎn)神經(jīng)系統(tǒng)疾病
  
  2020-07-16 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  科學(xué)家們成功地在活的動(dòng)物體內(nèi)編輯了RNA，然后修復(fù)后的RNA糾正了一種蛋白質(zhì)的突變，這種蛋白質(zhì)會(huì)導(dǎo)致人們患上一種被稱為雷特綜合癥（Rett syndrome）的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。
  
  俄勒岡健康與科學(xué)大學(xué)（Oregon Health & Science University）的研究人員在7月14日將他們的研究進(jìn)展發(fā)表在《細(xì)胞報(bào)告》（Cell Reports）雜志上。
  
  俄勒岡健康與科學(xué)大學(xué) Vollum研究所的資深科學(xué)家、資深作者Gail Mandel博士表示，“這是使用可編程RNA編輯來修復(fù)神經(jīng)疾病小鼠模型中的基因的一個(gè)例子，為我們提供了一種具有一定吸引力的方法?！?/span>
  
  雷特綜合征是一種神經(jīng)衰弱性疾病，是由編碼MeCP2蛋白的基因突變引起的。這種疾病幾乎只發(fā)生在女孩身上，由于它位于X染色體上，估計(jì)每1萬名活產(chǎn)嬰兒中就有1人罹患此病。
  
  圖解摘要
  
  在博士后John Sinnamon博士的帶領(lǐng)下，Mandel和他的合作者一直致力于在RNA水平上修復(fù)突變的MeCP2蛋白，即核糖核酸，核糖核酸充當(dāng)信使，攜帶DNA指令來控制蛋白質(zhì)的合成。
  
  其他科學(xué)家已經(jīng)使用可編程RNA編輯修復(fù)技術(shù)，來治療基因工程小鼠的肌營養(yǎng)不良，甚至聽力喪失。
  
  然而，這是證明該技術(shù)在神經(jīng)紊亂方面有希望，這種神經(jīng)紊亂的根源是大腦中數(shù)千種不同細(xì)胞類型的基因突變。神經(jīng)系統(tǒng)對這項(xiàng)技術(shù)提出的挑戰(zhàn)比其他器官（如肌肉或肝臟）的疾病更大，因?yàn)檫@些器官的細(xì)胞異質(zhì)性要小得多。
  
  這項(xiàng)新的研究針對并修復(fù)了多種細(xì)胞類型的MeCP2蛋白，這在科學(xué)上尚屬首次。Mandel表示，“我們在三個(gè)不同的神經(jīng)元群中修復(fù)了MeCP2蛋白，所以，如果我們能廣泛傳播編輯成分，它可能會(huì)在整個(gè)大腦中工作。”
  
  該研究的結(jié)果顯示了50%編輯的一致性，并且MeCP2蛋白和異染色質(zhì)在幾個(gè)海馬神經(jīng)元亞型中具有可比的相關(guān)性。這一結(jié)果表明，通過外周注射，整個(gè)大腦中的神經(jīng)元群應(yīng)該具有相似的修復(fù)率。通過外周注射，全面的行為測試結(jié)合MeCP2蛋白功能和基因表達(dá)的定量測量是可能的，并且需要在雄性和雌性Rett綜合征小鼠模型中進(jìn)行。在小鼠中，每個(gè)細(xì)胞需要多少修復(fù)的MeCP2，以及需要修復(fù)多少神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞來逆轉(zhuǎn)Rett綜合征表型尚不清楚。
  
  雄鼠海馬體注射Mecp2后Mecp2 RNA的高效編輯
  
  先前由愛丁堡大學(xué)艾德里安·伯德（Adrian Bird）博士領(lǐng)導(dǎo)的具有里程碑意義的研究表明，在老鼠身上逆轉(zhuǎn)類似雷特的癥狀是可能的，這表明在人身上也有可能。
  
  雖然俄勒岡健康與科學(xué)大學(xué)的研究表明RNA修復(fù)有希望作為概念的證明，Mandel強(qiáng)調(diào)需要做更多的研究來測試它是否逆轉(zhuǎn)小鼠類雷特行為，并提高修復(fù)的效率和特異性。
  
  參考：
  
  【1】<https://medicalxpress.com/news/2020-07-rna-reversing-mutations-underlying-neurological.html>
  
  【2】<https://www.cell.com/cell-reports/pdf/S2211-1247(20)30859-7.pdf?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS2211124720308597%3Fshowall%3Dtrue>
  
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