肺癌“鉆石靶點(diǎn)”迎來一線新療法！死亡風(fēng)險(xiǎn)降72%！
近日，F(xiàn)DA批準(zhǔn)勞拉替尼(Lorlatinib，Lorbrena)擴(kuò)展適應(yīng)癥，用于一線治療間變性淋巴瘤激酶(ALK)陽性非小細(xì)胞肺癌患者。
勞拉替尼是第三代ALK抑制劑，它對目前已知的幾乎所有ALK耐藥突變均有效，而且具有較強(qiáng)的血腦屏障穿透能力，可用于治療腦轉(zhuǎn)移患者。
擁有“鉆石靶點(diǎn)”的肺癌
肺癌是全球癌癥死亡的主要病因之一，每年有180萬人確診肺癌。非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)是常見的肺癌類型，約占所有肺癌的85%。
其中，約3%~5%的NSCLC患者會出現(xiàn)間變性淋巴瘤激酶(ALK)重排。ALK基因重排多發(fā)生在年輕患者和不吸煙或少量吸煙人群中，絕大多數(shù)表現(xiàn)為肺腺癌。
ALK突變可以說是肺癌中的“鉆石突變”，其靶向藥物的有效率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于EGFR突變。
截至目前，針對ALK突變的靶向藥物有五種。一代：克唑替尼;第二代：色瑞替尼、阿來替尼、布加替尼;第三代：勞拉替尼。這些酪氨酸激酶抑制劑(TKI)藥物大大提高了這類肺癌患者人群的生存率。
不過，高達(dá)40%的患者確診ALK陽性 NSCLC時(shí)就已發(fā)生了腦轉(zhuǎn)移，這些患者起初對TKI藥物產(chǎn)生應(yīng)答，但通常會復(fù)發(fā)。對于復(fù)發(fā)的患者而言，治療選擇十分有限。
第三代ALK抑制劑：勞拉替尼
勞拉替尼是一種酪氨酸激酶抑制劑(TKI)，它在攜帶ALK重排的臨床前肺癌模型中顯示出高度活性。該藥專門開發(fā)用于抑制對其他ALK抑制劑耐藥的ALK基因突變，并可穿過血腦屏障，治療腦轉(zhuǎn)移瘤。
勞拉替尼作為第三代ALK抑制劑，對目前已知的幾乎所有ALK耐藥突變均有效，具有較強(qiáng)的血腦屏障穿透能力，可用于治療腦轉(zhuǎn)移瘤。
2018年11月，勞拉替尼獲批二線治療ALK陽性轉(zhuǎn)移性NSCLC患者。
作為全新一代的ALK抑制劑，勞拉替尼的優(yōu)勢在于可以針對不同類型的ALK+患者，有效率較高;而且，對于三種ALK抑制劑都耐藥的患者，也有很好的療效。
死亡風(fēng)險(xiǎn)降低72%，顱內(nèi)病灶緩解率82!
這一完全批準(zhǔn)是基于關(guān)鍵的3期CROWN試驗(yàn)的積極數(shù)據(jù)。該研究入組了296名未經(jīng)治療的晚期ALK陽性NSCLC患者，按照1:1隨機(jī)分配接受勞拉替尼單藥治療或克唑替尼單藥治療。
發(fā)表在《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》的中期分析結(jié)果顯示：
在初治患者中，與現(xiàn)有一線標(biāo)準(zhǔn)療法克唑替尼相比，勞拉替尼可使疾病進(jìn)展或死亡的風(fēng)險(xiǎn)降低72%!
克唑替尼組的中位無進(jìn)展生存期(PFS)為9.3個(gè)月，一年P(guān)FS率為78%，勞拉替尼組中位PFS尚未達(dá)到。
在腦轉(zhuǎn)移患者中，勞拉替尼的表現(xiàn)更為出色，整體緩解率達(dá)到了82%，其中完全緩解率更是高達(dá)71%!與克唑替尼相比，勞拉替尼還能夠明顯延長患者顱內(nèi)病灶的緩解時(shí)間，可持續(xù)一年或以上。
勞拉替尼首次獲批成為ALK陽性患者一線治療優(yōu)選，為肺癌患者帶來更好的療效。而對于預(yù)后較差的腦轉(zhuǎn)移患者，勞拉替尼為他們帶來更好的生存獲益，大大延長了生存期。
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