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  揭示ER+乳腺癌如何逃脫內(nèi)分泌治療，從而不受控制地生長(zhǎng)
  
  2020-01-20 來(lái)源：好醫(yī)友
  
  
  
  乳腺癌是女性一大惡性腫瘤，而激素受體陽(yáng)性乳腺癌約占所有病例的70%。
  
  這類乳腺癌細(xì)胞具有雌激素和孕激素受體（ER/PR陽(yáng)性），能檢測(cè)到雌激素的信號(hào)，并將其作為癌細(xì)胞生長(zhǎng)的原料。
  
  而內(nèi)分泌（激素）治療是一種有效治療ER/PR+乳腺癌的方法，能成功阻止癌細(xì)胞的生長(zhǎng)并減少?gòu)?fù)發(fā)。
  
  然而，隨著時(shí)間的推移，許多乳腺癌患者對(duì)內(nèi)分泌療法產(chǎn)生耐藥性。如何逆轉(zhuǎn)內(nèi)分泌治療耐藥，已成為亟待解決的難題。
  
  近來(lái)，美國(guó)加文醫(yī)學(xué)研究所的蘇珊·克拉克(Susan Clark)教授領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)研究小組發(fā)現(xiàn)，在內(nèi)分泌治療耐藥的ER+乳腺癌中，細(xì)胞DNA的三維結(jié)構(gòu)被“重鏈”。
  
  克拉克博士說(shuō)：“對(duì)于乳腺癌是否對(duì)內(nèi)分泌治療敏感，我們首次揭示了其中關(guān)鍵的三維DNA相互作用機(jī)制。這將幫我們揭示ER+乳腺癌如何逃脫內(nèi)分泌治療，從而不受控制地生長(zhǎng)?！?/span>
  
  利用“染色體構(gòu)象捕獲”這一前沿技術(shù)，研究人員比較了不同的ER+乳腺癌細(xì)胞，既有對(duì)內(nèi)分泌治療敏感的，也有對(duì)內(nèi)分泌治療耐藥的。
  
  “我們發(fā)現(xiàn)，兩者之間的控制基因激活的DNA區(qū)域的三維交互作用發(fā)生了顯著變化。這當(dāng)中也包括控制細(xì)胞內(nèi)雌激素受體水平的基因?！?/span>
  
  此外，研究人員還發(fā)現(xiàn)這種三維“重鏈”發(fā)生在甲基化的DNA區(qū)域。這是一種表觀遺傳變化，他們已將其與內(nèi)分泌治療耐藥聯(lián)系起來(lái)。
  
  研究人員表示，關(guān)鍵調(diào)控區(qū)域DNA甲基化的改變可能解釋了當(dāng)癌細(xì)胞產(chǎn)生耐藥性時(shí)，DNA的三維結(jié)構(gòu)是如何“重鏈”從而使癌細(xì)胞能夠更好地逃避治療。
  
  “狡猾的癌細(xì)胞總是想盡辦法逃脫治療，只要1個(gè)細(xì)胞進(jìn)化出一種不同的方法逃過(guò)藥物的作用，癌癥就會(huì)卷土重來(lái)?！笨死私淌谡f(shuō)，這項(xiàng)研究揭示了表觀遺傳變異和基因組穩(wěn)定性對(duì)癌細(xì)胞的巨大影響。
  
  對(duì)于ER+乳腺癌患者來(lái)說(shuō)，耐藥是一個(gè)嚴(yán)峻的問(wèn)題，它導(dǎo)致1/3的患者在15年內(nèi)復(fù)發(fā)。并且一旦ER+乳腺癌患者對(duì)內(nèi)分泌治療產(chǎn)生抗藥性，就變得更難治了。
  
  研究人員表示，下一步將研究是否可用現(xiàn)有藥物（已在其他癌癥包括肺癌、結(jié)直腸癌的臨床試驗(yàn)中應(yīng)用）來(lái)逆轉(zhuǎn)表觀遺傳變化，從而破解內(nèi)分泌治療耐藥。
  
  希望這項(xiàng)研究能有助于開(kāi)發(fā)出有效的聯(lián)合治療方案，讓乳腺癌患者獲益于內(nèi)分泌治療的時(shí)間更長(zhǎng)，從而獲得更好的臨床效果。
  
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