Cell Rep：靶向作用健康細(xì)胞或有望幫助開發(fā)治療胰腺癌的新型療法
在胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）中，胰腺星狀細(xì)胞（PSCs）分化為肌成纖維細(xì)胞樣癌癥相關(guān)的成纖維細(xì)胞（CAFs）或能促進也能抑制腫瘤的進展。近日，一篇發(fā)表在國際雜志Cell Reports上題為“Disruption of pancreatic stellate cell myofibroblast phenotype promotes pancreatic tumor invasion”的研究報告中，來自倫敦大學(xué)瑪麗皇后學(xué)院等機構(gòu)的科學(xué)家們通過研究揭示了健康細(xì)胞如何幫助胰腺腫瘤不斷進展，相關(guān)研究結(jié)果或有望幫助開發(fā)新型藥物療法來治療難治性癌癥類型。
圖片來源：researchoutreach
研究者表示，阻斷蛋白PKN2的表達或會改變腫瘤周圍健康細(xì)胞的行為，這種名為成纖維細(xì)胞的細(xì)胞具有高度的移動性和侵襲性，其不僅能保護胰腺癌免于療法攻擊，還能幫助胰腺癌在機體中擴散，因此研究人員希望通過靶向作用成纖維細(xì)胞來改變其行為從而影響胰腺癌的進展。當(dāng)研究人員在胰腺癌臨床前模型中阻斷健康細(xì)胞中PKN2的表達時，他們發(fā)現(xiàn)，腫瘤的生長或許更具侵襲性，然而，成纖維細(xì)胞切換為低移動性和侵襲性狀態(tài)反而會促進炎癥發(fā)生，這或許就會讓腫瘤更具侵襲性且對免疫療法變得更有反應(yīng)。
胰腺癌是全球難治療的癌癥類型之一，在英國，大約每10人中就有1人在診斷為胰腺癌后能存活5年甚至更長時間；胰腺腫瘤通常會被致密的基質(zhì)或疤痕組織所包圍，這些組織是由稱之為成纖維細(xì)胞的細(xì)胞所產(chǎn)生的，而基質(zhì)能阻斷化療抵達腫瘤并抑制宿主機體免疫系統(tǒng)發(fā)揮功能，從而就使得免疫療法失效。研究者Shinelle Menezes說道，成纖維細(xì)胞就好像胰腺癌腫瘤中的“守門員”，本文研究結(jié)果表明，其在癌癥進展過程中發(fā)揮著積極和消極的作用。當(dāng)通過PKN2激活時，成纖維細(xì)胞實際上就能作為一種防御性機制來通過保持癌細(xì)胞在腫瘤內(nèi)的緊密結(jié)合來限制癌癥擴散；而阻斷PKN2或能抑制成纖維細(xì)胞遏制癌細(xì)胞的能力，然而，這也意味著，其能讓更多的免疫細(xì)胞進入到腫瘤中，這一新的研究發(fā)現(xiàn)或許對于研究人員如何靶向作用基質(zhì)成纖維細(xì)胞來治療癌癥具有廣泛的意義。
本文研究揭示了PKN2或許能作為一種潛在的新型藥物靶點來幫助改變胰腺癌的發(fā)展和對療法的敏感性，目前研究人員正在研究胰腺癌腫瘤中免疫細(xì)胞的改變特性，未來將免疫療法和PKN2靶向性藥物正確有效的組合或許就能作為一種有效的方法來治療胰腺癌。研究者Angus Cameron博士指出，為了改善癌癥患者的預(yù)后，我們就需要識別出新型策略來靶向作用癌細(xì)胞以及支持癌癥生長的基質(zhì)細(xì)胞，并尋找新方法來幫助機體免疫系統(tǒng)抵御癌癥。本文研究或能幫助研究人員理解胰腺癌中侵襲性過程的生物學(xué)特征，并能闡明成纖維細(xì)胞在其中所扮演的關(guān)鍵角色；未來研究中，研究人員希望能識別出有效的藥物來靶向作用PKN2，從而用于胰腺癌和其它癌癥的實驗室模型；這或許就能夠幫助分析靶向作用該通路如何改變癌癥進展的方式，這也是走向臨床應(yīng)用的關(guān)鍵一步。
研究者Helen Rippon說道，目前胰腺癌仍然是人類存活率較低的癌癥類型之一，不到十分之一的患者確診后能夠活過5年時間；而且胰腺癌難以治療，因為目前的癌癥藥物對其并不奏效，因此為了讓胰腺癌患者擁有更好的治療前景，研究人員必須找到全新的方法來對其進行治療。只要研究人員能找到一種新方法來改善免疫療法治療胰腺癌的效果，那這或許就向前邁出了一大步，因此研究人員期待后期進行更多的研究來推動當(dāng)前的研究進展。
綜上，本文研究結(jié)果表明，抑制PSC（胰腺星狀細(xì)胞）成纖維細(xì)胞的功能或能限制重要的基質(zhì)腫瘤異質(zhì)性機制，從而就會促進其切換到促癌的CAF（癌癥相關(guān)的成纖維細(xì)胞）表型狀態(tài)下。
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