研究發(fā)現(xiàn)：分子BT13為停止帕金森病提供了希望
一個有前途的分子為能夠阻止或延緩帕金森氏癥的新療法提供了希望，這是目前尚無治療方法的。
赫爾辛基大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，分子BT13既有可能提高多巴胺的水平，該多巴胺是帕金森氏癥中丟失的化學(xué)物質(zhì)，又可以保護(hù)產(chǎn)生多巴胺的腦細(xì)胞免于死亡。
這項研究的結(jié)果由帕金森大學(xué)英國共同資助，并于今天在線發(fā)表在《運(yùn)動障礙》雜志上，表明注射該分子后小鼠大腦中的多巴胺水平增加。BT13還激活了小鼠大腦中的特定受體以保護(hù)細(xì)胞。
通常，到人們被診斷出患有帕金森氏癥時，他們已經(jīng)失去了70-80%的多巴胺生產(chǎn)細(xì)胞，這些細(xì)胞參與協(xié)調(diào)運(yùn)動。
盡管目前的療法掩蓋了癥狀，但沒有什么可以減緩其進(jìn)程或阻止更多腦細(xì)胞的流失，而且隨著多巴胺水平的持續(xù)下降，癥狀會加重，并且可能會出現(xiàn)新的癥狀。
現(xiàn)在，研究人員正在致力于改善BT13的性能，使其更有效地作為一種潛在的治療方法，如果成功的話，可以使英國帕金森氏癥的145,000人受益。
該研究基于先前針對另一種靶向大腦中相同受體的分子神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞系神經(jīng)營養(yǎng)因子(GDNF)的研究，這是一種針對帕金森氏癥的實驗性療法，該療法是2019年2月BBC紀(jì)錄片的主題。尚不清楚，GDNF已顯示出有望恢復(fù)帕金森氏癥受損細(xì)胞的承諾。
但是，GDNF蛋白需要復(fù)雜的手術(shù)才能將治療方法傳遞到大腦，因為它是一個大分子，無法穿過血腦屏障-一種防止某些藥物進(jìn)入大腦的保護(hù)性屏障。
較小的分子BT13能夠穿過血腦屏障-因此，如果在進(jìn)一步的臨床試驗中證明是有益的，則可以更容易地作為治療藥物使用。
英國帕金森大學(xué)研究副主任戴維·德克斯特教授說：
“帕金森氏癥患者迫切需要一種新的治療方法，以阻止病情發(fā)展，而不僅僅是掩蓋癥狀。
“帕金森氏癥研究的較大挑戰(zhàn)之一是如何使藥物超越血腦屏障，因此，令人興奮的BT13發(fā)現(xiàn)為研究探索開辟了新途徑，而該分子具有極大的前景，有望成為減緩或加速血栓形成的方法。停止帕金森氏癥。
“需要更多的研究將BT13轉(zhuǎn)變?yōu)橐环N可在臨床試驗中測試的療法，以查看它是否真的可以改變帕金森氏癥患者的生活?！?/span>
該研究的研究員尤利亞·西多羅娃(Yulia Sidorova)博士說：“我們一直在努力提高BT13的效力。我們現(xiàn)在正在測試一系列類似的BT13化合物，這些化合物通過計算機(jī)程序預(yù)測具有更好的特性。
“我們的目標(biāo)是在未來幾年內(nèi)將這些化合物進(jìn)行臨床試驗?！?/span>
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