近日，丹娜-法伯癌癥研究所的研究者們?cè)贜ature Communications雜志上發(fā)表了題為“MYC drives aggressive prostate cancer by disrupting transcriptional pause release at androgen receptor targets”的文章，該研究結(jié)果表明，MYC的過(guò)度表達(dá)對(duì)抗規(guī)范的AR轉(zhuǎn)錄程序，并通過(guò)擾亂AR調(diào)節(jié)基因的轉(zhuǎn)錄暫停釋放而促進(jìn)前列腺癌的發(fā)生和發(fā)展。
總之，該研究揭示了AR、MYC、FOXA1和RNA Pol II之間復(fù)雜的串?dāng)_，導(dǎo)致AR轉(zhuǎn)錄程序被破壞，并促進(jìn)前列腺癌的啟動(dòng)和發(fā)展到mCRPC階段?？紤]到旨在減少飽和脂肪攝入量的簡(jiǎn)單飲食干預(yù)可以抑制MYC轉(zhuǎn)錄計(jì)劃，以及近期用于治療干預(yù)的可行MYC抑制劑的開發(fā)，研究者預(yù)見以MYC為靶向可能有助于恢復(fù)規(guī)范的AR轉(zhuǎn)錄程序，并使前列腺癌對(duì)AR靶向治療敏感。
