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  Nature：新方法有助于“殺死”抵抗免疫療法的腫瘤！
  
  2022-05-27 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  發(fā)表在《Nature》雜志上的一篇論文“ADAR1 masks the cancer immunotherapeutic promise of ZBP1-driven necroptosis”中，一個(gè)國際科學(xué)家小組報(bào)告了一種殺死難以治療的癌癥的新方法。這些腫瘤抵抗當(dāng)前的免疫療法，包括那些使用獲得諾貝爾獎(jiǎng)的檢查點(diǎn)阻斷抗體的免疫療法。
  
  該方法利用Z-DNA。Z-DNA不像B-DNA是右旋形態(tài)，而是左旋形態(tài)。Z-DNA的一個(gè)作用是調(diào)節(jié)對病毒的免疫反應(yīng)。該反應(yīng)涉及特異性識(shí)別Z-DNA的兩種蛋白AADR1和ZBP1。它們通過Zα結(jié)構(gòu)域以高親和力與Z-DNA結(jié)構(gòu)結(jié)合。
  
  Zα結(jié)構(gòu)域起初是由論文交流作者Alan Herbert博士發(fā)現(xiàn)的。如論文的另一位通訊作者Sid Balachandran博士之前所展示的，ADAR1會(huì)關(guān)閉自身免疫反應(yīng)，而另一個(gè)ZBP1則會(huì)開啟殺死病毒感染細(xì)胞的通路。ADAR1和ZBP1之間的相互作用決定了腫瘤細(xì)胞是存活還是死亡。
  
  兩種蛋白在炎癥過程中均由干擾素誘導(dǎo)。通常不存在于正常細(xì)胞中。但這兩種蛋白也在腫瘤中表達(dá)，尤其是在支持腫瘤生長的成纖維細(xì)胞中。正常情況下，腫瘤依賴于ADAR1來抑制細(xì)胞死亡途徑，否則會(huì)殺死腫瘤。
  
  研究小組發(fā)現(xiàn)一種小分子藥物可以繞過ADAR1抑制，直接通過ZBP1激活腫瘤細(xì)胞死亡。該藥物的作用與引起癌癥的突變無關(guān)。誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡形式具有高度免疫原性。該反應(yīng)破壞了支持腫瘤生長的成纖維細(xì)胞。該藥物增強(qiáng)了利用靶向PD-1的檢查點(diǎn)阻斷抗體進(jìn)行免疫治療的有效性，該藥物是curaxin家族的一員，被引入臨床用于另一個(gè)目的。該化合物在I期試驗(yàn)中已被證明是安全的，但仍需要進(jìn)一步的研究來證實(shí)其與抗PD1聯(lián)合的臨床用途為癌癥的治療提供了益處。
  
  Herbert博士說，“這個(gè)結(jié)果是高度合作團(tuán)隊(duì)的工作。這是我們理解替代DNA構(gòu)象，如Z-DNA，如何在人類生物學(xué)中發(fā)揮重要作用的一個(gè)很好的里程碑。該論文展示了基礎(chǔ)研究如何能夠帶來新的和意想不到的療法。這一過程花費(fèi)了很長時(shí)間，從起初發(fā)現(xiàn)Zα結(jié)構(gòu)域開始，然后到鑒定引起人類遺傳疾病的ZαDNA變異。這些發(fā)現(xiàn)驗(yàn)證了Z-DNA的生物學(xué)作用。這項(xiàng)工作現(xiàn)在使我們找到了一種治療癌癥的新治療方法?？紤]到起初的Z-DNA發(fā)現(xiàn)被科學(xué)界廣泛駁回，幾乎沒有生物學(xué)重要性，進(jìn)一步的工作也沒有被美國國立衛(wèi)生研究院同行評(píng)議小組列為值得資助的，現(xiàn)在這是一個(gè)令人愉快的轉(zhuǎn)變。”
  
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