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  Nature子刊：研究人員確定了治療胰腺癌的潛在基因標(biāo)志物
  
  2022-09-26 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  梅奧診所綜合癌癥中心的研究人員已經(jīng)確定了一種基因標(biāo)志物，該基因標(biāo)記可能導(dǎo)致更有效，更精確的胰腺癌（PDAC）治療。相關(guān)研究結(jié)果于近日發(fā)表在《Nature Cancer》上，題為“METTL16 antagonizes MRE11-mediated DNA end resection and confers synthetic lethality to PARP inhibition in pancreatic ductal adenocarcinoma.”
  
  研究背景
  
  由于PDAC患者的治療選擇有限，并且該疾病的5年生存率僅為12%。眾多研究人員紛紛開啟探索之路。2022年1月，由Roswell Park綜合癌癥中心科學(xué)家領(lǐng)導(dǎo)的一個研究小組發(fā)現(xiàn)了一種通過鐵代謝途徑抑制胰腺癌細(xì)胞生長和轉(zhuǎn)移的分子。該項研究表明，在臨床前模型中，MMRi62能夠在攜帶KRAS或TP53突變的PDAC細(xì)胞中誘導(dǎo)鐵疙增，這反過來又抑制腫瘤生長并防止腫瘤轉(zhuǎn)移到遠(yuǎn)處器官。2月，慕尼黑工業(yè)大學(xué)研究人員發(fā)現(xiàn)兩種抗癌藥物的聯(lián)合使胰腺腫瘤可以用免疫治療方法進(jìn)行治療，但其結(jié)果只是代表了靶向治療間充質(zhì)PDAC的重要的第一步，目前尚無有效的治療方案。
  
  研究發(fā)現(xiàn)
  
  在這項研究中，Lou博士和他的同事們發(fā)現(xiàn)，METTL16蛋白可能是PARPi治療的新生物標(biāo)志物，而表達(dá)較多的PDAC可能受益于PARPi治療。
  
  “METTL16屬于調(diào)節(jié)RNA甲基化的一系列因子，其在DNA修復(fù)中的功能尚不清楚，”Lou博士說?！拔覀儼l(fā)現(xiàn)METTL16表達(dá)與PDAC微陣列中累積的DNA損傷相關(guān)。METTL16升高可能導(dǎo)致HR DNA修復(fù)缺陷，這可能導(dǎo)致加速衰老，疾病或癌癥風(fēng)險增加。而且我們的研究表明，METTL16通過與一種名為MRE11的關(guān)鍵DNA修復(fù)核酸酶相互作用來抑制DNA修復(fù)。”
  
  Lou博士和他的同事們發(fā)現(xiàn)，METTL16出乎意料地與MRE11結(jié)合，不是通過直接的蛋白質(zhì)與蛋白質(zhì)的相互作用，而是通過RNA。由于METTL16在PDAC的一個亞群中高度表達(dá)并抑制HR，因此具有高M(jìn)ETTL16表達(dá)的PDAC細(xì)胞在細(xì)胞和小鼠模型中都顯示出對PARPi的敏感性增加，特別是當(dāng)與吉西他濱結(jié)合使用時。
  
  這些發(fā)現(xiàn)可能共同表明，除了具有BRCA1/2突變的PDAC外，沒有BRCA1 / 2突變但METTL16表達(dá)升高的PDAC也可能是PARPi治療的目標(biāo)。此外，吉西他濱與PARPi聯(lián)合的治療策略可能更有益。Lou博士認(rèn)為，基于免疫化學(xué)的METTL16腫瘤表達(dá)檢測可能終成為患者在開始治療前的常規(guī)臨床實踐。
  
  研究意義
  
  Lou博士說，他的團(tuán)隊意外地發(fā)現(xiàn)METTL16在DNA修復(fù)中的作用與它在RNA m6A修飾中的作用無關(guān)。在我們研究之前，所有關(guān)于METTL16的文件都顯示了它在細(xì)胞活性中的作用，這取決于RNA m6A甲基轉(zhuǎn)移酶活性。其次，我們驚人地揭示了RNA和RNA結(jié)合蛋白在DNA修復(fù)中的抑制作用。
  
  Lou博士還說：“RNA促進(jìn)DNA修復(fù)的功能已經(jīng)在幾項研究中進(jìn)行了研究。”在這項研究中，他的團(tuán)隊表明，RNA介導(dǎo)DNA修復(fù)調(diào)節(jié)中抑制復(fù)合物（METTL16-RNA-MRE11復(fù)合物）的形成，這表明RNA也可能是DNA修復(fù)的負(fù)調(diào)節(jié)因子。
  
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