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  浙大團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)腸道菌群失調(diào)促發(fā)肝癌的新機制
  
  2023-01-04 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  近日，浙江大學(xué)梁廷波團(tuán)隊在PNAS上發(fā)表了題為“Gut flora disequilibrium promotes the initiation of liver cancer by modulating tryptophan metabolism and up-regulating SREBP2”的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)了腸道菌群失衡通過腸道和肝臟之間色氨酸代謝-AhR-SREBP2軸促進(jìn)肝癌發(fā)生的新機制，且該發(fā)現(xiàn)有助于制定通過腸道菌群控制預(yù)防肝癌的策略。
  
  研究背景
  
  原發(fā)性肝癌目前是全球第六大常見癌癥和第四大癌癥相關(guān)死亡原因。早期肝癌患者五年生存率在50%以上，而晚期肝癌患者五年生存率僅為0-20%。肝癌的高危因素包括肝炎、非酒精性脂肪性肝病、飲酒、攝入受黃曲霉毒素污染的食物、原發(fā)性膽汁性肝硬化和自身免疫型肝炎等。
  
  腸道菌群與肝癌間存在復(fù)雜的相互作用。肝臟不斷暴露于消化和吸收的產(chǎn)物以及各種腸源性因子，其中包括脂多糖在內(nèi)的細(xì)菌和細(xì)菌組分。生理上，腸肝軸保護(hù)宿主免受來自腸道的潛在有害和有毒物質(zhì)的傷害，從而維持免疫系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)。當(dāng)腸道屏障被破壞并表現(xiàn)出通透性增加時，肝臟就會自動暴露于來自腸道的許多有毒因素以及腸道細(xì)菌。
  
  越來越多的證據(jù)表明，腸道共生菌通過調(diào)節(jié)宿主抗腫瘤免疫在肝臟腫瘤進(jìn)展中發(fā)揮著重要作用。更重要的是，腸道菌群通過其代謝產(chǎn)物影響肝臟代謝。然而，腸道共生細(xì)菌在肝臟腫瘤發(fā)生中的作用仍需進(jìn)一步探究。
  
  腸道菌群失衡促肝癌發(fā)生的機制
  
  這項研究采用了流體動力學(xué)轉(zhuǎn)染誘導(dǎo)小鼠肝腫瘤發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)，腸道菌群耗竭促進(jìn)肝臟腫瘤發(fā)生，但不促進(jìn)進(jìn)展。在腸道菌群失衡的小鼠中，研究人員觀察到固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白2 (SREBP2)升高。SREBP(Sterol regulatory element binding protein）屬于轉(zhuǎn)錄因子超家族，可激活一系列涉及膽固醇、不飽和脂肪酸、甘油三酯等生物合成及脂質(zhì)攝取所需要的酶的轉(zhuǎn)錄，SREBP2主要調(diào)節(jié)參與膽固醇代謝酶的轉(zhuǎn)錄。隨后，研究人員使用SREBP2或Srebf2 RNA干擾的藥理學(xué)抑制可減弱腸道菌群失衡下小鼠肝癌的起始作用。
  
  此外，腸道微生物群的減少會損害腸道色氨酸代謝，從而激活芳香烴受體(AhR)。AhR激動劑Ficz可在翻譯后抑制SREBP2并逆轉(zhuǎn)小鼠腫瘤的發(fā)生。并且，AhR基因敲除小鼠能夠再現(xiàn)肝臟腫瘤的加速發(fā)生。此外，補充產(chǎn)生色氨酸代謝物的羅伊氏乳桿菌可以抑制腸道菌群失衡小鼠SREBP2的表達(dá)和腫瘤的發(fā)生。因此，腸道菌群失衡通過調(diào)節(jié)色氨酸代謝和上調(diào)SREBP2促進(jìn)肝癌的發(fā)生。
  
  研究意義
  
  原發(fā)性肝癌患者有限的治療選擇和不良預(yù)后突出了制定癌癥預(yù)防策略的重要性。這項研究通過確定腸道菌群不平衡促進(jìn)肝癌發(fā)生的機制，將有助于制定通過腸道菌群控制預(yù)防肝癌的策略。
  
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