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  癌癥的“新克星”！港大新研究發(fā)現(xiàn)一種新的腫瘤抑制基因
  
  2023-02-07 來(lái)源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  近日，香港大學(xué)李嘉誠(chéng)醫(yī)學(xué)院的研究小組發(fā)現(xiàn)，腫瘤抑制基因AKTIP的體細(xì)胞缺失可促進(jìn)管腔內(nèi)乳腺癌的發(fā)展和對(duì)內(nèi)分泌治療的抵抗力。研究論文“AKTIP loss is enriched in ERα-positive breast cancer for tumorigenesis and confers endocrine resistance”發(fā)表在期刊《Cell Reports》上。
  
  研究背景
  
  根據(jù)乳腺癌的50個(gè)基因（PAM50）的 mRNA 表達(dá)可以分為 5 種內(nèi)在分子亞型，包括管腔 A、管腔 B、基底（三陰性）、人表皮生長(zhǎng)因子受體 2（HER2）富集和正常樣，這些亞型具有獨(dú)特的組織病理學(xué)特征、臨床表現(xiàn)和對(duì)全身治療的反應(yīng)。除了不同的基因表達(dá)模式外，乳腺癌樣本的基因組分析還揭示了體細(xì)胞畸變模式，這些模式富集了該疾病的特定分子亞型。
  
  管腔乳腺癌表達(dá)一種稱(chēng)為雌激素受體α（ERα）的激素受體，是常見(jiàn)的亞型，占所有乳腺癌病例的60-70%。由于癌細(xì)胞表達(dá)促進(jìn)癌癥發(fā)展的ERα，因此通過(guò)治療劑（內(nèi)分泌治療）靶向ERα是管腔乳腺癌治療的基石。
  
  然而，起初對(duì)內(nèi)分泌治療有反應(yīng)的管腔乳腺癌患者中有三分之一終對(duì)治療產(chǎn)生耐藥性。在大約55%的管腔乳腺癌病例中觀察到AKTIP基因的缺失。盡管發(fā)生率很高，但基因缺失的后果尚不清楚。
  
  研究結(jié)果
  
  通過(guò)使用乳腺癌細(xì)胞系、臨床樣本、小鼠模型和癌癥患者來(lái)源的類(lèi)器官的多組學(xué)和分子生物學(xué)方法，研究小組發(fā)現(xiàn)AKTIP基因的缺失通過(guò)增加ERα的蛋白表達(dá)水平來(lái)促進(jìn)乳腺癌。與在這些實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭杏^察到的促癌后果一致，通過(guò)對(duì)患者數(shù)據(jù)的分析表明，缺失AKTIP基因的管腔乳腺癌患者的生存率更差。
  
  重要的是，丟失AKTIP的乳腺癌細(xì)胞對(duì)內(nèi)分泌治療具有抵抗力。這種內(nèi)分泌抵抗是由于另一種生存途徑JAK2 / STAT3的同時(shí)激活，它代表了當(dāng)ERα被抑制時(shí)，癌細(xì)胞使用的另一種逃逸途徑?；谶@一發(fā)現(xiàn)，研究小組進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，通過(guò)添加JAK2 / STAT3抑制劑來(lái)阻斷這種替代逃逸途徑可以克服耐藥性。
  
  這項(xiàng)研究確定了管腔乳腺癌的新驅(qū)動(dòng)畸變以及針對(duì)AKTIP基因缺失的乳腺腫瘤的治療可能性。
  
  研究意義
  
  總而言之，這項(xiàng)研究提供了明確的證據(jù)表明，AKTIP的缺失是管腔乳腺癌的預(yù)后和治療相關(guān)的染色體突變。關(guān)于JAK2/STAT3抑制劑是否可以逆轉(zhuǎn)AKTIP缺失引起的內(nèi)分泌耐藥，有待進(jìn)一步的研究。
  
  來(lái)自腫瘤DNA分析的基因組數(shù)據(jù)越來(lái)越多地指導(dǎo)癌癥護(hù)理，其中可以根據(jù)癌癥患者的基因狀態(tài)制定量身定制的治療。這種精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)方法可以有效地殺死腫瘤細(xì)胞，毒副作用更小。將AKTIP基因狀態(tài)作為預(yù)測(cè)性生物標(biāo)志物，可以完善管腔內(nèi)乳腺癌的治療策略。
  
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