新冠肺炎（COVID-19）是一種急性疾病，嚴重時可導致大量肺泡損傷和進行性呼吸衰竭。目前，科學家們已經在一定程度上揭示了新冠病毒（SARS-CoV-2）的構造、潛在治療方案以及傳播途徑，但同樣重要的是，要了解該病毒如何破壞我們的身體，從而“對癥下藥”。
2月16日，在征得家屬同意后，武漢金銀潭醫(yī)院完成了兩例COVID-19患者的遺體解剖工作，目前解剖病例已被送檢，結果將在10天（2月26日）后獲得，這對于探索COVID-19患者臨床的病理改變、疾病機制具有重要意義。
兩天后，中國人民解放軍總醫(yī)院第五醫(yī)學中心王福生院士團隊在國際知名醫(yī)學期刊《The Lancet Respiratory Medicine》發(fā)布了一例COVID-19患者的遺體病理報告，率先為人們了解這一疾病的發(fā)病機理提供了重要參考。
50歲男性患者發(fā)病14天后死亡
這名患者為50歲男性，1月初去過武漢旅行，1月14日（患病第1天）出現輕微畏寒和干咳的癥狀，并且1月21日（患病第8天）因出現發(fā)燒，發(fā)冷，咳嗽，疲勞和呼吸急促的癥狀而前往醫(yī)院就診，胸部X光片顯示其兩肺均出現多個斑片狀陰影，實時逆轉錄PCR（reverse real-time PCR）檢測證實該患者患有COVID-19。
根據初次出現疾病的天數和入院后的天數得出的病程時間表
住院期間，這名患者接受了補充氧氣治療、干擾素α-2b和洛匹那韋+利托那韋的抗病毒治療，同時接受注射莫西沙星以預防繼發(fā)感染。后來，患者呼吸急促加重并出現低氧血癥，于是接受靜脈注射甲潑尼龍，治療后體溫從39℃降至36.4℃，但咳嗽，呼吸困難和乏力的癥狀未得到改善。隨著病情的加重，這名患有幽閉恐懼癥的患者接受了高流量鼻導管（HFNC）氧氣療法，但是情況并沒有好轉，于北京時間1月27日下午18：31因搶救無效死亡。
與SARS和MERS相似，SARS-CoV-2攻擊肺部
在研究中，研究人員從患者的肺、肝和心臟組織中提取了活檢樣本。胸部X光片顯示肺炎發(fā)展迅速，其中右肺可見肺細胞脫落和透明膜形成，左肺組織顯示肺水腫伴透明膜形成，表明患者患有急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），這與SARS和MERS患者的病理特征非常相似。此外，肝組織中顯示中度微血管脂肪變性和輕度小葉活動，不過尚無確鑿證據證明SARS-CoV-2感染或藥物導致了肝損傷。心臟組織中沒有發(fā)現明顯的組織學變化，說明SARS-CoV-2感染可能不會直接損害心臟。
患者的右肺組織（A）、左肺組織（B）、肝組織（C）和心臟組織（D）的病理特征
盡管《柳葉刀》2月7日在線發(fā)表的一篇述評文章提到，臨床證據不支持糖皮質激素用于治療COVID-19，但是從這項研究中觀察到的肺水腫和透明膜形成的病理表征來看，研究人員仍然建議應在適當的時候考慮對重癥患者使用皮質類固醇和呼吸機治療。
研究人員對外周血液采用流式細胞術分析發(fā)現，血液中的CD4和CD8 T細胞數量顯著減少，但是狀態(tài)卻過度活化，表現為Th17增加和CD8 T細胞的高細胞毒性，這在一定程度上說明患者免疫系統(tǒng)嚴重受損。研究人員提出，淋巴細胞減少是COVID-19患者的常見特征，這可能是與疾病嚴重程度和死亡率相關的關鍵因素。
關于這一點，2月12日預印本網站medRxiv 在線發(fā)布的一項由首都醫(yī)科大學附屬北京地壇醫(yī)院的研究團隊帶來的報告提到，中性粒細胞與淋巴細胞比率（NLR）是COVID-19危重癥的早期識別因素，當患者年齡≥50歲且NLR≥3.13時病情發(fā)展為危重癥的可能性更高。
2003年SARS暴發(fā)后，對患者的病理解剖為當時的人們了解SARS病因、發(fā)病機制、治療以及防護措施做出了重要貢獻。這份新報告同樣為人們了解COVID-19的發(fā)病機制提供了重要見解，并且將有助于臨床醫(yī)生及時為類似的重癥患者制定治療策略，從而挽救更多患者的生命。
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