國(guó)際科研團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)一個(gè)基因與血癌風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)
一個(gè)國(guó)際科研團(tuán)隊(duì)日前報(bào)告說(shuō)，他們發(fā)現(xiàn)一個(gè)特定基因會(huì)影響人體克隆性造血的擴(kuò)增速度，干預(yù)該基因的作用可望降低血癌風(fēng)險(xiǎn)。
受年齡增長(zhǎng)和其他因素影響，人體造血干細(xì)胞會(huì)不斷發(fā)生基因突變，其中大多數(shù)是無(wú)影響的“過客型”突變，但少數(shù)突變會(huì)使細(xì)胞獲得增殖優(yōu)勢(shì)，克隆出更多攜帶這些突變的細(xì)胞。該現(xiàn)象稱為克隆性造血，不會(huì)立刻引發(fā)血液疾病癥狀，但會(huì)使人今后患血癌的風(fēng)險(xiǎn)增加。
研究團(tuán)隊(duì)分析了5000多名克隆性造血患者的血液樣本，發(fā)現(xiàn)一個(gè)名叫TCL1A的基因激活后會(huì)成為克隆性造血的重要驅(qū)動(dòng)力。該基因的啟動(dòng)子也就是“開關(guān)”部分有不同版本，其中一個(gè)版本對(duì)人體有保護(hù)作用，可抑制該基因表達(dá)，使造血干細(xì)胞某些突變的擴(kuò)增速度大幅下降，發(fā)生血癌的風(fēng)險(xiǎn)降低。
此外，利用人類造血干細(xì)胞和小鼠進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)表明，敲除TCL1A基因可抑制克隆性造血，而該基因強(qiáng)制表達(dá)則會(huì)促進(jìn)克隆性造血的擴(kuò)增。這項(xiàng)研究由美國(guó)密歇根大學(xué)、德國(guó)慕尼黑大學(xué)等多家機(jī)構(gòu)聯(lián)合進(jìn)行，論文發(fā)表在新一期英國(guó)《自然》雜志上。
醫(yī)學(xué)界此前對(duì)克隆性造血的機(jī)制了解不足，原因之一是需要跨越較長(zhǎng)時(shí)間對(duì)患者多次取樣才能確定擴(kuò)增速度。這項(xiàng)研究使用了一種新方法，可以通過單次取樣分析出擴(kuò)增速度。一個(gè)國(guó)際科研團(tuán)隊(duì)日前報(bào)告說(shuō)，他們發(fā)現(xiàn)一個(gè)特定基因會(huì)影響人體克隆性造血的擴(kuò)增速度，干預(yù)該基因的作用可望降低血癌風(fēng)險(xiǎn)。
受年齡增長(zhǎng)和其他因素影響，人體造血干細(xì)胞會(huì)不斷發(fā)生基因突變，其中大多數(shù)是無(wú)影響的“過客型”突變，但少數(shù)突變會(huì)使細(xì)胞獲得增殖優(yōu)勢(shì)，克隆出更多攜帶這些突變的細(xì)胞。該現(xiàn)象稱為克隆性造血，不會(huì)立刻引發(fā)血液疾病癥狀，但會(huì)使人今后患血癌的風(fēng)險(xiǎn)增加。
研究團(tuán)隊(duì)分析了5000多名克隆性造血患者的血液樣本，發(fā)現(xiàn)一個(gè)名叫TCL1A的基因激活后會(huì)成為克隆性造血的重要驅(qū)動(dòng)力。該基因的啟動(dòng)子也就是“開關(guān)”部分有不同版本，其中一個(gè)版本對(duì)人體有保護(hù)作用，可抑制該基因表達(dá)，使造血干細(xì)胞某些突變的擴(kuò)增速度大幅下降，發(fā)生血癌的風(fēng)險(xiǎn)降低。
此外，利用人類造血干細(xì)胞和小鼠進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)表明，敲除TCL1A基因可抑制克隆性造血，而該基因強(qiáng)制表達(dá)則會(huì)促進(jìn)克隆性造血的擴(kuò)增。這項(xiàng)研究由美國(guó)密歇根大學(xué)、德國(guó)慕尼黑大學(xué)等多家機(jī)構(gòu)聯(lián)合進(jìn)行，論文發(fā)表在新一期英國(guó)《自然》雜志上。
醫(yī)學(xué)界此前對(duì)克隆性造血的機(jī)制了解不足，原因之一是需要跨越較長(zhǎng)時(shí)間對(duì)患者多次取樣才能確定擴(kuò)增速度。這項(xiàng)研究使用了一種新方法，可以通過單次取樣分析出擴(kuò)增速度。
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