國際科研團隊研究發(fā)現一個基因與血癌風險有關
一個國際科研團隊日前報告說,他們發(fā)現一個特定基因會影響人體克隆性造血的擴增速度,干預該基因的作用可望降低血癌風險。
受年齡增長和其他因素影響,人體造血干細胞會不斷發(fā)生基因突變,其中大多數是無影響的“過客型”突變,但少數突變會使細胞獲得增殖優(yōu)勢,克隆出更多攜帶這些突變的細胞。該現象稱為克隆性造血,不會立刻引發(fā)血液疾病癥狀,但會使人今后患血癌的風險增加。
研究團隊分析了5000多名克隆性造血患者的血液樣本,發(fā)現一個名叫TCL1A的基因激活后會成為克隆性造血的重要驅動力。該基因的啟動子也就是“開關”部分有不同版本,其中一個版本對人體有保護作用,可抑制該基因表達,使造血干細胞某些突變的擴增速度大幅下降,發(fā)生血癌的風險降低。
此外,利用人類造血干細胞和小鼠進行的實驗表明,敲除TCL1A基因可抑制克隆性造血,而該基因強制表達則會促進克隆性造血的擴增。這項研究由美國密歇根大學、德國慕尼黑大學等多家機構聯合進行,論文發(fā)表在新一期英國《自然》雜志上。
醫(yī)學界此前對克隆性造血的機制了解不足,原因之一是需要跨越較長時間對患者多次取樣才能確定擴增速度。這項研究使用了一種新方法,可以通過單次取樣分析出擴增速度。一個國際科研團隊日前報告說,他們發(fā)現一個特定基因會影響人體克隆性造血的擴增速度,干預該基因的作用可望降低血癌風險。
受年齡增長和其他因素影響,人體造血干細胞會不斷發(fā)生基因突變,其中大多數是無影響的“過客型”突變,但少數突變會使細胞獲得增殖優(yōu)勢,克隆出更多攜帶這些突變的細胞。該現象稱為克隆性造血,不會立刻引發(fā)血液疾病癥狀,但會使人今后患血癌的風險增加。
研究團隊分析了5000多名克隆性造血患者的血液樣本,發(fā)現一個名叫TCL1A的基因激活后會成為克隆性造血的重要驅動力。該基因的啟動子也就是“開關”部分有不同版本,其中一個版本對人體有保護作用,可抑制該基因表達,使造血干細胞某些突變的擴增速度大幅下降,發(fā)生血癌的風險降低。
此外,利用人類造血干細胞和小鼠進行的實驗表明,敲除TCL1A基因可抑制克隆性造血,而該基因強制表達則會促進克隆性造血的擴增。這項研究由美國密歇根大學、德國慕尼黑大學等多家機構聯合進行,論文發(fā)表在新一期英國《自然》雜志上。
醫(yī)學界此前對克隆性造血的機制了解不足,原因之一是需要跨越較長時間對患者多次取樣才能確定擴增速度。這項研究使用了一種新方法,可以通過單次取樣分析出擴增速度。
聲明:本文版權歸原作者所有,轉載文章僅為傳播更多信息,如作者信息標記有誤,或侵犯您的版權,請聯系我們,我們將在及時修改或刪除內容,聯系郵箱:marketing@360worldcare.com