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  浙江大學(xué)鄭敏及趙永超團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)肝癌的潛在治療新靶點(diǎn)
  
  2023-04-27 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  2023年4月，浙江大學(xué)鄭敏及趙永超團(tuán)隊(duì)在《Cell Death & Differentiation》在線發(fā)表了研究論文，該研究的目的是檢查肝癌中TRAF2的潛在失調(diào)及其生物學(xué)功能，并闡明其潛在機(jī)制，從而驗(yàn)證TRAF2是一個(gè)有吸引力的肝癌靶點(diǎn)
  
  研究背景
  
  肝細(xì)胞癌(HCC)是全球第四大癌癥死亡原因。導(dǎo)致HCC發(fā)生發(fā)展的確切機(jī)制尚不清楚。研究表明，幾種重要的細(xì)胞信號通路，包括泛素-蛋白酶體系統(tǒng)、核因子κB (NF-κB)通路、自噬通路等都參與了HCC的發(fā)生發(fā)展。對這些信號通路中關(guān)鍵分子的研究可能有助于闡明肝臟腫瘤發(fā)生的機(jī)制，從而發(fā)現(xiàn)、驗(yàn)證并終開發(fā)出有效治療HCC的靶向治療方法。
  
  TRAF2是一種重要的銜接蛋白，參與多種信號通路，尤其是NF-κB通路，與癌癥發(fā)展密切相關(guān)。之前的研究表明，TRAF2是膠質(zhì)母細(xì)胞瘤和肺癌的有吸引力的放射致敏靶標(biāo)。然而，TRAF2在肝細(xì)胞癌發(fā)展中的作用似乎存在爭議。
  
  TRAF2
  
  盡管TRAF2參與多種腫瘤，但其在肝癌中的作用尚不明確。然而，近期的一項(xiàng)研究報(bào)道，肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞中受體相互作用絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶1 (RIPK1)和TRAF2的聯(lián)合基因缺失促進(jìn)了HCC的發(fā)展，表明TRAF2具有積極作用。
  
  在這項(xiàng)研究中，研究人員揭示了TRAF2在肝癌細(xì)胞中的作用。他們發(fā)現(xiàn)TRAF2在人肝癌組織中高度過表達(dá)，高TRAF2表達(dá)與HCC樣本的病理特征較差有關(guān)，尤其是腫瘤分級以及患者生存率低。TRAF2的生物學(xué)表征表明，TRAF2耗竭在體外細(xì)胞培養(yǎng)和體內(nèi)異種移植模型中均顯著抑制了肝癌細(xì)胞的生長和存活。綜上所述，研究結(jié)果表明，TRAF2在肝癌細(xì)胞的生長和存活中起著促進(jìn)作用。
  
  p62
  
  研究試圖鑒定與TRAF2相互作用的潛在蛋白，以闡明TRAF2調(diào)節(jié)肝癌細(xì)胞生長和存活的機(jī)制。這一努力導(dǎo)致了p62作為候選物質(zhì)的發(fā)現(xiàn)。
  
  除了在自噬通路中發(fā)揮作用外，p62也是一個(gè)參與細(xì)胞死亡、增殖和氧化應(yīng)激反應(yīng)的多功能信號調(diào)節(jié)因子。越來越多的證據(jù)表明，p62通過激活NF-κB信號，調(diào)節(jié)Keap1-NRF2和mTOR信號通路，以及自噬，在肝臟腫瘤發(fā)生中起著至關(guān)重要的促進(jìn)作用。因此，p62似乎在HCC的發(fā)展中以一種環(huán)境依賴的方式發(fā)揮著復(fù)雜的作用。
  
  研究還發(fā)現(xiàn)TRAF2在人HCC組織中蛋白和mRNA水平的表達(dá)均顯著升高，這與HCC進(jìn)展和患者生存不良呈正相關(guān)。TRAF2在體內(nèi)和體外均能促進(jìn)肝癌細(xì)胞的生長。總之，該研究提出了一種靶向TRAF2/p62/mTOR軸治療HCC的潛在策略。
  
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