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  同濟醫(yī)院袁響林團隊發(fā)現(xiàn)治療食管癌新靶點！
  
  2023-06-06 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  6月3日，華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬同濟醫(yī)院袁響林團隊在《Nature：Cell Death &Disease》上發(fā)表了名為“SLC43A2 and NFκB signaling pathway regulate methionine/cystine restriction-induced ferroptosis in esophageal squamous cell carcinoma via a feedback loop”的文章，研究人員發(fā)現(xiàn)了治療食管癌的新靶點。
  
  研究背景
  
  在全球范圍內(nèi)，中國是食管癌發(fā)病率和死亡率較高的國家，探索ESCC的分子機制和潛在的治療靶點，提高ESCC的治療效果迫在眉睫。腫瘤細胞生長迅速，在其生長過程中需要合成大量的生物大分子和能量。因此，涉及氨基酸的多種合成代謝過程在腫瘤發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮了重要作用。由于影響腫瘤氨基酸代謝的關(guān)鍵調(diào)控機制眾多而復(fù)雜，目前尚未完全闡明。研究表明，飲食限制蛋氨酸/胱氨酸對癌癥等疾病有治療作用。然而，蛋氨酸/胱氨酸限制(MCR)與食管鱗狀細胞癌(ESCC)相互作用的分子和細胞機制仍然是未知的。
  
  研究方法
  
  越來越多的證據(jù)表明，膳食營養(yǎng)物質(zhì)(如氨基酸)利用的差異對腫瘤代謝、生長和治療結(jié)果有重要影響。研究表明，限制含硫氨基酸的培養(yǎng)條件使k - ras轉(zhuǎn)化的細胞更容易受到氧化應(yīng)激;高硫飲食會增加患結(jié)腸直腸癌的風(fēng)險。蛋氨酸作為一種必需氨基酸，必須通過飲食攝入，而胱氨酸是一種半必需氨基酸，可以從飲食中獲得。研究含硫氨基酸，尤其是蛋氨酸代謝影響腫瘤的具體機制和功能至關(guān)重要。
  
  近期的研究表明，通過限制飲食中的蛋氨酸或胱氨酸這兩種含硫的必需氨基酸，可以預(yù)防多種類型的癌癥。這種飲食干預(yù)影響了腫瘤細胞中單碳代謝的代謝水平，并對腫瘤進展產(chǎn)生不利影響，終通過腫瘤細胞自我調(diào)節(jié)使某些人類癌細胞對化療和放療敏感。這進一步表明細胞的致癌潛能增強依賴于蛋氨酸或胱氨酸的參與。然而，人類癌細胞中存在不同程度的蛋氨酸/胱氨酸依賴，仍不確定其潛在的分子機制。
  
  飲食干預(yù)可以作為治療多種疾病的治療工具之一。蛋氨酸或胱氨酸攝入量的減少可以保護非腫瘤細胞并恢復(fù)對癌癥的免疫監(jiān)視系統(tǒng)。這些發(fā)現(xiàn)提供了強有力的證據(jù)，表明飲食干預(yù)可能通過調(diào)節(jié)各種癌癥相關(guān)基因的表達來預(yù)防癌癥。
  
  研究人員建立了飲食控制模型，以證實蛋氨酸和胱氨酸剝奪對皮下腫瘤模型ESCC的影響。將ECA109細胞皮下移植到BALB/c裸鼠(n = 10)身上，隨機分為兩組:一組飼喂蛋氨酸/胱氨酸限制性飼糧(MCR)， MCR只含0.12%的dl -蛋氨酸，不含胱氨酸;另一組飼喂對照飼糧(CTR)。在飲食干預(yù)期間，每3-4天評估一次腫瘤體積、體重、水和食物攝入量等參數(shù)(圖1)。
  
  研究發(fā)現(xiàn)，在ESCC中，甲硫氨酸/胱氨酸剝奪通過SLC43A2和NFκB信號通路之間的正反饋回路抑制ESCC的進展，促進鐵死亡。結(jié)果表明，體內(nèi)和體外實驗中，蛋氨酸/胱氨酸剝奪可能通過調(diào)節(jié)NFκB信號通路和細胞凋亡影響腫瘤進展，這可能是一種潛在的抗癌治療方法，為ESCC患者的個性化治療提供理論依據(jù)。
  
  研究意義
  
  綜上所述，研究人員提出了一種新的反饋調(diào)節(jié)機制，即MCR通過SLC43A2和NFκB信號通路之間的正反饋回路刺激鐵凋亡，從而阻止癌癥進展。本研究結(jié)果為食管鱗狀細胞癌(ESCC)患者的臨床抗腫瘤治療提供了理論依據(jù)和新的靶點。
  
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