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  香港中文大學(xué)發(fā)現(xiàn)肝細(xì)胞癌的新型預(yù)防措施！
  
  2023-07-20 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  7月15日，來自香港中文大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)在《Journal of Hepatology》上發(fā)表了名為“Bifidobacterium pseudolongum-generated acetate suppresses non-alcoholic fatty liver disease-associated hepatocellular carcinoma”的研究文章，研究發(fā)現(xiàn)假長雙歧桿菌通過腸道-肝臟軸分泌抗腫瘤代謝物醋酸酯，對非酒精性脂肪肝-肝癌有保護(hù)作用，是一種潛在的預(yù)防非酒精性脂肪肝-肝癌的益生菌。
  
  研究背景
  
  非酒精性脂肪肝（NAFLD）是常見的慢性肝病之一，全球 25% 的成年人患有此病。大約 27% 的 NASH 相關(guān)性肝硬化可發(fā)展為非酒精性脂肪肝相關(guān)性肝細(xì)胞癌（NAFLD-HCC）（每年 2-3%）。與病毒相關(guān)性 HCC 不同，NAFLD-HCC 患者的生存率較低，僅有 17.8% 的 NAFLD-HCC 患者可實(shí)施切除手術(shù)。盡管目前正在測試幾種治療非酒精性脂肪肝的藥物，但還沒有任何藥物被證明對非酒精性脂肪肝-HCC 有效。
  
  越來越多的證據(jù)表明，腸道微生物群在非酒精性脂肪肝的發(fā)病機(jī)制中起著至關(guān)重要的作用。利用益生菌調(diào)節(jié)腸道微生物群可為肝病提供一種新的安全治療方法。與非酒精性脂肪肝-肝硬化患者相比，非酒精性脂肪肝-肝癌患者具有不同的微生物群和代謝組學(xué)特征。在人類中，非酒精性脂肪肝-肝癌的特征是雙歧桿菌的豐度降低，而乳酸桿菌和反芻球菌的豐度增加。我們近期的研究表明，腸道微生物群失調(diào)和腸道細(xì)菌代謝物的改變在小鼠非酒精性脂肪肝-肝癌的發(fā)展中起著重要作用。然而，人們對能抑制非酒精性脂肪肝相關(guān)癌變的特定益生菌知之甚少，這阻礙了基于微生物群的非酒精性脂肪肝-HCC 預(yù)防方法的應(yīng)用。
  
  研究過程
  
  我們在兩種非酒精性脂肪肝-HCC 小鼠模型中評(píng)估了假長雙歧桿菌的作用，這兩種模型分別由高脂肪/高膽固醇飲食和膽堿缺乏/高脂肪飲食誘發(fā)。無胚芽小鼠用于假長雙歧桿菌代謝研究。收集小鼠的糞便、門靜脈和肝臟組織，進(jìn)行非靶向和靶向代謝組學(xué)分析。將假長雙歧桿菌條件培養(yǎng)基（B.p CM）或候選代謝物與兩種人類非酒精性脂肪肝-肝癌細(xì)胞系（HKCI2 和 HKCI10）共培養(yǎng)。
  
  假長雙歧桿菌是小鼠非酒精性脂肪肝-HCC中消耗較多的細(xì)菌。在兩種小鼠模型中，口服假長雙歧桿菌能明顯抑制非酒精性脂肪肝-HCC的形成（P<0.01）。NAFLD-HCC 細(xì)胞與 B.p CM 共同孵育可明顯抑制細(xì)胞增殖、抑制 G1/S 期轉(zhuǎn)變并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。乙酸鹽被確定為 B.p CM 中假長雙歧桿菌產(chǎn)生的關(guān)鍵代謝產(chǎn)物，并在無菌小鼠體內(nèi)得到證實(shí)。乙酸鹽抑制非酒精性脂肪肝-HCC 細(xì)胞系的細(xì)胞增殖，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，并抑制非酒精性脂肪肝-HCC 體內(nèi)腫瘤的形成。假長雙歧桿菌恢復(fù)了健康的腸道微生物群組成，改善了腸道屏障功能。從機(jī)制上講，假長雙歧桿菌產(chǎn)生的醋酸進(jìn)入門靜脈到達(dá)肝臟，并與肝細(xì)胞上的G偶聯(lián)蛋白受體43（GPR43）結(jié)合。GPR43 的激活抑制了 IL-6/JAK1/STAT3 信號(hào)通路，從而阻止了非酒精性脂肪肝-肝癌的發(fā)展。
  
  研究結(jié)論
  
  非酒精性脂肪肝相關(guān)肝細(xì)胞癌（NAFLD-HCC）是全球日益沉重的醫(yī)療負(fù)擔(dān)。目前迫切需要開發(fā)有效的藥物來預(yù)防非酒精性脂肪肝-肝細(xì)胞癌的惡化。在本文中，我們發(fā)現(xiàn)益生菌假雙歧桿菌通過分泌乙酸鹽，與肝臟G偶聯(lián)蛋白受體43（GPR43）結(jié)合，抑制肝臟致癌IL-6/JAK1/STAT3信號(hào)通路，從而顯著抑制非酒精性脂肪肝-HCC的進(jìn)展。雙歧桿菌是一種潛在的預(yù)防非酒精性脂肪肝-肝癌的新型益生菌。
  
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