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  新疆醫(yī)科大學(xué)揭示新型化學(xué)試劑的抗腫瘤功能及其內(nèi)在機(jī)制！
  
  2023-07-25 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  7月21日，來自新疆醫(yī)科大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)在《Scientific Reports》上發(fā)表了名為“NVS-ZP7-4 inhibits hepatocellular carcinoma tumorigenesis and promotes apoptosis via PI3K/AKT signaling”的研究論文，研究表明，NVS-ZP7-4通過調(diào)節(jié)PI3K/AKT信號(hào)傳導(dǎo)，是一種很有前景的肝細(xì)胞癌（HCC）治療靶點(diǎn)。
  
  研究背景
  
  肝細(xì)胞癌（HCC）仍是全球面臨的重大健康挑戰(zhàn)，因此開發(fā)有效的 HCC 治療策略至關(guān)重要。凋亡失調(diào)是導(dǎo)致 HCC 發(fā)展的根本原因。例如，肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞中的核受體TAK1和受體相互作用絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶3被消減的小鼠會(huì)出現(xiàn)凋亡被動(dòng)，這已被證明是惡性腫瘤的重要轉(zhuǎn)歸。因此，以細(xì)胞凋亡為靶點(diǎn)是治療 HCC 的另一種可行的藥物策略。索拉非尼誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡已在多種腫瘤中發(fā)現(xiàn)，并對(duì) HCC 具有治療作用。重要的是，先前的一項(xiàng)研究證實(shí)，ZIP7 基因敲除可顯著增加細(xì)胞凋亡，如結(jié)直腸癌細(xì)胞和宮頸癌。因此，探索 ZIP7 抑制劑 NVS-ZP7-4 在 HCC 生長和進(jìn)展中的效率和分子機(jī)制以確定新型療法至關(guān)重要。
  
  研究過程
  
  NVS-ZP7-4首次被發(fā)現(xiàn)抑制T細(xì)胞急性淋巴細(xì)胞白血病中的ZIP7，并被進(jìn)一步研究作為惡性腫瘤的新型治療方法。我們的數(shù)據(jù)表明，NVS-ZP7-4 在體外和體內(nèi)都能抑制 HCC 的生長，可能是一種很有前景的 HCC 治療靶點(diǎn)。持續(xù)增殖、永久復(fù)制、活化的侵襲和轉(zhuǎn)移是癌癥的基本特征，這些特征使細(xì)胞具有惡性。HCC 也具有快速增殖和高度癌相關(guān)轉(zhuǎn)移的重要特征。在我們的研究中，我們發(fā)現(xiàn) NVS-ZP7-4 可抑制肝癌細(xì)胞系Huh7 和 HCCLM3 細(xì)胞的增殖、侵襲和遷移，這支持了 NVS-ZP7-4 的治療效果。
  
  癌癥對(duì)細(xì)胞凋亡的抵抗在腫瘤發(fā)生過程中至關(guān)重要；因此，以細(xì)胞凋亡過程為靶點(diǎn)可能為腫瘤學(xué)提供多種新型療法。在我們的研究中，我們證實(shí)了 NVS-ZP7-4 治療后可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，這與之前在人類結(jié)直腸癌細(xì)胞中敲除靶向蛋白 ZIP7的研究結(jié)果一致。NVS-ZP7-4 導(dǎo)致的細(xì)胞凋亡增強(qiáng)可能與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（endoplasmic reticulum，ER）應(yīng)激升高有關(guān)，因?yàn)閷?duì)多種疾病的研究也發(fā)現(xiàn)，通過基因敲除ZIP7觸發(fā)ER應(yīng)激后，ER終超載，引發(fā)細(xì)胞凋亡。
  
  PI3K/AKT 信號(hào)網(wǎng)絡(luò)參與了許多反饋回路，抵消了各種信號(hào)傳導(dǎo)，為規(guī)避化療的影響提供了大量機(jī)會(huì)。因此，聯(lián)合使用針對(duì) PI3K/AKT 通路的藥物對(duì)于解決化療耐藥性和建立新型腫瘤治療方法非常重要。在我們的研究中，我們證實(shí) NVS-ZP7-4 通過抑制 PI3K/AKT 通路發(fā)揮作用?？紤]到鋅作為第二信使的重要作用，PI3K/AKT 信號(hào)的抑制可能歸因于使用 NVS-ZP7-4 后細(xì)胞質(zhì)中鋅的減少。
  
  以 PI3K/AKT 通路為靶點(diǎn)的小分子藥物已進(jìn)行了大量臨床前和臨床試驗(yàn)，以研究其療效和安全性。盡管之前的多項(xiàng)臨床試驗(yàn)并未為 HCC 的臨床應(yīng)用提供有希望的證據(jù)，而且目前只有部分 PI3K 抑制劑被批準(zhǔn)用于人類癌癥的臨床治療，但 PI3K/AKT 通路仍為 HCC 治療提供了有吸引力的治療選擇。因此，基于基礎(chǔ)科學(xué)和臨床試驗(yàn)的新藥測(cè)試將為 HCC 的進(jìn)一步研究提供更多機(jī)會(huì)。
  
  研究結(jié)論
  
  總之，研究驗(yàn)證了 NVS-ZP7-4 對(duì) HCC 細(xì)胞增殖、遷移、侵襲、凋亡和細(xì)胞周期進(jìn)展的影響。此外，NVS-ZP7-4 還抑制了 PI3K/AKT 信號(hào)的激活，在體內(nèi)，NVS-ZP7-4 治療裸鼠的 HCC 會(huì)導(dǎo)致腫瘤重量減輕，PCAN、p-AKT 的表達(dá)減少，裂解的胱天蛋白酶3（Caspase-3）增加。因此，除了靶向治療、化療和其他治療策略外，我們的研究還為 HCC 提供了一種新的治療方法，并為闡明 NVS-ZP7-4 在 HCC 中的潛在機(jī)制提供了研究基礎(chǔ)。
  
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