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  雙特異性免疫分子PD1-IL2v：胰腺導(dǎo)管腺癌的新治療策略
  
  2023-10-08 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  10月6日，陸軍軍醫(yī)大學(xué)/馬里蘭大學(xué)研究人員在期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》上發(fā)表題為“Bispecific immune molecule PD1-IL2v: a new therapeutic strategy for pancreatic ductal adenocarcinoma”的研究論文，研究結(jié)果表明，雙特異性免疫分子PD1-IL2v是胰腺導(dǎo)管腺癌的新治療策略。
  
  研究背景
  
  胰腺癌是全球死亡率較高的惡性腫瘤之一。
  
  由于胰導(dǎo)管腺癌（PDAC）的免疫原性較低，所有免疫療法目前還無法像其他實體腫瘤那樣提供能夠改善生存率的結(jié)果。放射治療在胰腺癌治療中的作用也受到了質(zhì)疑。
  
  白細胞介素2（Interleukin 2，IL-2），也被稱為T細胞生長因子，主要由活化的CD4+ T細胞和CD8+ T細胞產(chǎn)生。
  
  IL-2是所有T細胞亞群的生長因子，盡管它也對表達IL-2受體的自然殺傷細胞等產(chǎn)生作用。
  
  此外，IL-2能夠與高親和力的IL-2Rα相互作用，促進調(diào)節(jié)性T細胞（Treg細胞）的維持和擴增。
  
  PD-1是當(dāng)前免疫療法中的一個靶向免疫抑制因子，但在胰導(dǎo)管腺癌（PDAC）中的療效有限。
  
  研究進程
  
  為了探究PD1-IL2v誘導(dǎo)CD8+ T細胞變化的機制，我們對從動物中分離出來的CD8+ T細胞進行了蛋白質(zhì)組學(xué)和代謝組學(xué)分析。
  
  我們發(fā)現(xiàn)，在PD1-IL2v組中，這些細胞的蛋白質(zhì)翻譯和代謝活性顯著增強，且比對照組轉(zhuǎn)化為具有更強細胞毒性的表型。
  
  為了展示在動物模型中的發(fā)現(xiàn)與PDAC患者的臨床相關(guān)性，我們對臨床放療前后的PDAC患者腫瘤組織樣本中分離的RNA進行了測序。
  
  我們發(fā)現(xiàn)，在放療后，腫瘤中PD-1和PD-L1的表達顯著增加，高親和性IL-2Rα上調(diào)，中等親和性IL-2Rβ下調(diào)。
  
  與非應(yīng)答者相比，應(yīng)答者顯示出IL-2Rα的降低以及IL-2Rβ和IL-2γ的增加?；蚣患治霭l(fā)現(xiàn)，應(yīng)答者中許多顯著上調(diào)的通路與免疫活性有關(guān)，其中IL-2Rβ是其中頻繁出現(xiàn)的基因之一。
  
  PD1-IL2v+RT可以通過增強血液、淋巴結(jié)和腫瘤中CD8+ T細胞和NK細胞的激活、增殖、侵入和遷移，減少Treg細胞數(shù)量以及耗竭T細胞相關(guān)蛋白質(zhì)的表達，從而抑制PDAC的進展。
  
  這些數(shù)據(jù)為PD1-IL2v的臨床應(yīng)用提供了依據(jù)。
  
  研究結(jié)果
  
  綜上所述，我們引入了一種具有對PD-1和IL-2βγ雙特異性的復(fù)雜蛋白分子（PD1-IL2v）用于胰腺癌的治療。
  
  放療可以增強這種治療的療效。PD1-IL2v治療促進了腫瘤、淋巴結(jié)和血液中CD8+ T細胞（特別是抗原特異性CD8+ T細胞）的增殖、遷移、激活和功能。
  
  它還增強了NK細胞的激活，降低了與T細胞消耗相關(guān)的蛋白質(zhì)表達，并抑制了Treg細胞的增殖和激活。
  
  這些發(fā)現(xiàn)與胰腺癌免疫治療的臨床結(jié)果依賴于放療后藥物耐藥性背后的細胞變化一致，并為胰腺癌免疫治療的開發(fā)提供了新的策略。
  
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