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  新藥物組合可“餓死”胰腺癌
  
  2023-10-10 來(lái)源：科技日?qǐng)?bào)
  
  美國(guó)紐約大學(xué)朗格尼健康中心的新研究發(fā)現(xiàn)，通過(guò)阻止癌細(xì)胞獲得燃料，一種新的藥物組合安全地限制了小鼠胰腺癌的生長(zhǎng)。相關(guān)論文9日在線發(fā)表于《自然·癌癥》雜志。
  
  該發(fā)現(xiàn)揭示了胰腺癌細(xì)胞如何尋找替代燃料來(lái)源，以避免饑餓并保持生長(zhǎng)。當(dāng)由血液供應(yīng)的氧氣、血糖和其他資源變得稀缺，快速生長(zhǎng)的胰腺腫瘤密度越來(lái)越高，會(huì)切斷自身的血液供應(yīng)。在這種環(huán)境下，轉(zhuǎn)換“燃料”的能力導(dǎo)致了胰腺癌的致命性。胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）細(xì)胞使用谷氨酰胺酶將氨基酸谷氨酸轉(zhuǎn)化為谷氨酰胺，這種形式可作為燃料以維持腫瘤的快速生長(zhǎng)。新藥物組合旨在防止PDAC細(xì)胞發(fā)生這種轉(zhuǎn)換。
  
  DRP-104是一種腫瘤靶向前體藥物，它通過(guò)模仿谷氨酰胺來(lái)讓癌細(xì)胞饑餓，谷氨酰胺廣泛抑制所有使用谷氨酰胺的代謝途徑。
  
  在當(dāng)前研究中，單獨(dú)使用DRP-104治療可降低胰腺癌小鼠模型中PDAC的生長(zhǎng)速度。重要的是，研究團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn)，DRP-104導(dǎo)致PDAC細(xì)胞陷入代謝危機(jī)，然而，PDAC細(xì)胞通過(guò)一種稱(chēng)為細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（ERK）的蛋白質(zhì)增加信號(hào)傳導(dǎo)，可彌補(bǔ)谷氨酰胺代謝的損失。
  
  當(dāng)該團(tuán)隊(duì)將DRP-104與一種阻斷ERK信號(hào)通路的現(xiàn)有藥物曲美替尼結(jié)合使用時(shí)，與單獨(dú)使用DRP-104治療相比，進(jìn)一步提高了胰腺癌小鼠模型的生存率。
  
  研究人員表示，這些藥物已進(jìn)行了臨床試驗(yàn)，如果被證明有效，終可能改善患者的治療結(jié)果。未來(lái)，研究團(tuán)隊(duì)將了解谷氨酰胺的拮抗作用如何影響胰腺癌中其他適應(yīng)性營(yíng)養(yǎng)物的清除機(jī)制，以及這些機(jī)制是否也可以成為治療靶標(biāo)。
  
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