認(rèn)知的輕微下降預(yù)示著阿爾茨海默氏病的進(jìn)展
阿爾茨海默氏病(AD)是進(jìn)行性的,但發(fā)展緩慢-或至少表現(xiàn)出來。在一項(xiàng)于2020年2月14日在線發(fā)表在《生物精神病學(xué)》雜志上的新研究中,加利福尼亞大學(xué)圣地亞哥分校醫(yī)學(xué)院的研究人員與其他同事一起報告說,認(rèn)知表現(xiàn)的早期細(xì)微差別,例如記憶中回想的單詞更少測試表明有害蛋白質(zhì)正在大腦中蓄積,即使這些蛋白質(zhì)的含量尚未達(dá)到危險水平。
病理上,AD的主要特征是稱為β-淀粉樣蛋白(Aβ)的蛋白斑塊的積累,這些蛋白斑塊逐漸在大腦中積累,破壞細(xì)胞功能并殺死受影響的神經(jīng)元。第二種蛋白質(zhì),稱為tau,也在神經(jīng)元內(nèi)部異常蓄積,破壞功能。
在AD的發(fā)展中,Aβ水平在大腦中累積,但是導(dǎo)致異常高水平的過程通常很長。嚴(yán)重認(rèn)知障礙的繼發(fā)癥狀往往要數(shù)年或數(shù)十年才能出現(xiàn)。美國國家老齡研究所和老年癡呆癥協(xié)會的新框架將AD的一階段定義為Aβ水平異常但仍在認(rèn)知上正常的個體。
加州大學(xué)圣地亞哥分校醫(yī)學(xué)院精神病學(xué)系助理教授杰里米·艾爾曼(Jeremy A. Elman)博士說:“盡管AD病理學(xué),特別是Aβ,要在嚴(yán)重的認(rèn)知缺陷出現(xiàn)之前就出現(xiàn)了,但近來的證據(jù)表明這種情況更加微妙。認(rèn)知變化可能比普遍認(rèn)為的更早出現(xiàn)在疾病中?!?/span>
Elman及其同事,包括加州大學(xué)圣地亞哥分校醫(yī)學(xué)院精神病學(xué)教授,資深作者William S. Kremen博士,試圖確定認(rèn)知能力差(無論多么微妙)是否可以預(yù)測當(dāng)前的Aβ陰性水平(積累低于Aβ陰性)。 AD診斷的閾值)可能會變?yōu)锳β陽性。
克雷門說:“一旦一個人達(dá)到了Aβ陽性的水平,就意味著已經(jīng)有了實(shí)質(zhì)性的潛在病理學(xué)。”“在有風(fēng)險的個體發(fā)展出相當(dāng)大的淀粉樣蛋白負(fù)荷以提高治療效果并減慢其發(fā)展為AD癡呆之前,對他們進(jìn)行識別將是有利的。”
研究人員對阿爾茨海默氏病神經(jīng)影像學(xué)計劃的292名參與者進(jìn)行了一對非侵入性認(rèn)知測試,這項(xiàng)正在進(jìn)行的研究旨在評估是否可以結(jié)合使用醫(yī)學(xué)影像學(xué),生物標(biāo)志物和臨床評估來衡量認(rèn)知能力下降和早期疾病的進(jìn)展。廣告。
所有參與者在基線測試中均為Aβ陰性且未顯示癡呆。在研究和隨訪期間,將有40名參與者發(fā)展為Aβ陽性。
科學(xué)家發(fā)現(xiàn),以較低的基線認(rèn)知進(jìn)行測試的參與者發(fā)展為Aβ陽性的風(fēng)險明顯較高。就是說,低的測試分?jǐn)?shù)表明較差的認(rèn)知功能提示淀粉樣蛋白斑塊水平,雖然尚未被認(rèn)為是有問題的,但可能會上升,并達(dá)到AD的閾值定義。
埃爾曼說:“我們發(fā)現(xiàn)基線Aβ的亞閾值水平可以預(yù)測未來的積累,并增加證據(jù)表明即使低水平的Aβ也具有臨床意義,但是即使在控制了這種病理狀況之后,認(rèn)知表現(xiàn)仍然具有顯著的預(yù)測性?!?/span>
研究人員寫道,這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)表明,低成本,非侵入性的認(rèn)知測驗(yàn)對于識別可能患AD的人很有用,使其成為治療干預(yù)和臨床試驗(yàn)的理想人選。
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