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  重慶醫(yī)科大學(xué)柳滿然團隊發(fā)現(xiàn)三陰性乳腺癌重要治療靶點
  
  2023-12-19 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  近日,重慶醫(yī)科大學(xué)柳滿然團隊在期刊《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上發(fā)表題為“RGCC-mediated PLK1 activity drives breast cancer lung metastasis by phosphorylating AMPKα2 to activate oxidative phosphorylation and fatty acid oxidation”的研究論文，研究表明，RGCC的增加與TNBC的肺特異性轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。RGCC通過驅(qū)動PLK1活性激活A(yù)MPKα2和下游信號通路，促進TNBC的肺轉(zhuǎn)移，這可能表明以RGCC驅(qū)動的氧化磷酸化和脂肪酸氧化作為重要的治療靶點具有潛在價值。
  
  研究背景
  
  乳腺癌是全球女性中常見的惡性腫瘤，三陰性乳腺癌（TNBC）是所有乳腺癌亞型中具侵襲性和預(yù)后較差的類型。超過90%的TNBC患者死亡歸因于癌癥向不同器官部位的轉(zhuǎn)移。肺是TNBC轉(zhuǎn)移常見的部位。然而，TNBC轉(zhuǎn)移的精確機制，特別是驅(qū)動轉(zhuǎn)移過程的關(guān)鍵信號通路，尚不完全了解。因此，對TNBC轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子進行識別和深入研究將有助于制定有效的轉(zhuǎn)移靶向策略和藥物開發(fā)。
  
  腫瘤細胞的遠處轉(zhuǎn)移是一個具有挑戰(zhàn)性的過程，只有少數(shù)游離腫瘤細胞（DTCs）能夠在次生部位存活。作為惡性腫瘤的一個重要特征，代謝重編程在癌癥進展和轉(zhuǎn)移中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。這些DTCs在傳播和定殖過程中通過代謝重編程可以演化出有利于轉(zhuǎn)移形成的特性。作為細胞能量代謝的中心參與者，線粒體在腫瘤進展中具有許多關(guān)鍵功能。例如，已經(jīng)報道PGC-1α介導(dǎo)的線粒體生成和氧化磷酸化在乳腺癌轉(zhuǎn)移中非常顯著。
  
  應(yīng)答基因?qū)ρa體32蛋白（RGCC），也稱為RGC32，是一個與補體反應(yīng)有關(guān)的基因。RGCC的表達可以被多種因子刺激和誘導(dǎo)，包括補體、生長因子、細胞因子、促血管生成因子和激素。它在細胞遷移、分化和纖維化中起著重要作用。此外，RGCC通過直接結(jié)合CDK1并增強其激酶活性，促進主動脈平滑肌細胞進入S期。RGCC的異常表達在多種原發(fā)性腫瘤中被觀察到，這可能部分歸因于腫瘤細胞內(nèi)的信號環(huán)境和微環(huán)境的影響。RGCC的異常表達可能會在腫瘤生長中起到促進或阻止的作用。
  
  RGCC驅(qū)動TNBC的肺特異性轉(zhuǎn)移
  
  為了確定RGCC在肺特異性轉(zhuǎn)移中是否具有因果作用，研究人員穩(wěn)定地敲除了LM3細胞中的RGCC（4T1-LM3/RGCC KD，MDA-MB-231-LM3/RGCC KD），并在選擇性TNBC細胞系（MDA-MB-468/RGCC，HCC1806/RGCC）中過表達RGCC，通過熒光成像檢查其對小鼠轉(zhuǎn)移的影響。相比于對照小鼠，LM3中RGCC的缺失顯著減少了肺部轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)，并延長了攜帶肺部轉(zhuǎn)移的小鼠的生存時間。而MDA-MB-468和HCC1806中RGCC的異位表達導(dǎo)致更具侵襲性的轉(zhuǎn)移活動。與在體內(nèi)增加RGCC促進肺轉(zhuǎn)移的結(jié)果一致，RGCC缺失細胞的細胞侵襲能力明顯降低，而過表達RGCC則增加了細胞的侵襲能力。因此，這些數(shù)據(jù)表明RGCC對TNBC癌細胞的肺轉(zhuǎn)移至關(guān)重要。
  
  研究結(jié)果
  
  綜上所述，研究表明，RGCC的增加與TNBC的肺特異性轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。RGCC通過驅(qū)動PLK1活性激活A(yù)MPKα2和下游信號通路，促進TNBC的肺轉(zhuǎn)移，這可能表明以RGCC驅(qū)動的氧化磷酸化和脂肪酸氧化作為重要的治療靶點具有潛在價值。
  
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