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  新思路！中南湘雅學(xué)者發(fā)現(xiàn)鼻咽癌免疫治療策略
  
  2023-12-25 來(lái)源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  12月21日，中南大學(xué)湘雅醫(yī)院研究團(tuán)隊(duì)在期刊《Cell Death & Disease》上在線發(fā)表題為“USP7 inhibits the progression of nasopharyngeal carcinoma via promoting SPLUNC1-mediated M1 macrophage polarization through TRIM24”的研究論文，研究表明，USP7通過(guò)去泛素化和穩(wěn)定TRIM24來(lái)重編程巨噬細(xì)胞為M1表型，從而增強(qiáng)SPLUNC1的表達(dá)，終抑制了鼻咽癌的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。研究表明，針對(duì)USP7/TRIM24/SPLUNC1級(jí)聯(lián)可能抑制免疫抑制作用，代表了一種有效的鼻咽癌免疫治療策略。研究發(fā)現(xiàn)極大地貢獻(xiàn)了對(duì)USP7在調(diào)控鼻咽癌進(jìn)展機(jī)制和功能的理解。因此，研究結(jié)果為鼻咽癌的治療提供了一種新穎的治療思路，有望極大改善患者的預(yù)后。
  
  研究背景
  
  鼻咽癌（NPC）是發(fā)生在鼻咽部的常見(jiàn)惡性腫瘤，占所有頭頸腫瘤的約78％。目前，NPC的主要治療方法是手術(shù)切除后聯(lián)合放療和化療，然而，對(duì)于出現(xiàn)轉(zhuǎn)移的NPC患者預(yù)后并不理想。因此，迫切需要闡明NPC細(xì)胞轉(zhuǎn)移的機(jī)制并找到新的干預(yù)措施。
  
  巨噬細(xì)胞，在癌癥中也被稱(chēng)為腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞，通常表現(xiàn)為M2表型，并促進(jìn)腫瘤的發(fā)展。而M1表型巨噬細(xì)胞則產(chǎn)生促炎癥Th1免疫反應(yīng)并具有殺傷腫瘤的活性。腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞存在于NPC的腫瘤微環(huán)境中，并已報(bào)道與NPC患者的預(yù)后有關(guān)。然而，在NPC進(jìn)展過(guò)程中，巨噬細(xì)胞極化的調(diào)節(jié)機(jī)制尚未得到闡明。
  
  短腭、肺和鼻上皮克隆1（SPLUNC1）是在鼻咽部表達(dá)的PLUNC家族成員，具有宿主防御性質(zhì)。已經(jīng)證明SPLUNC1能夠保護(hù)免受革蘭氏陰性細(xì)菌引起的呼吸道炎癥。到目前為止，SPLUNC1是否能通過(guò)調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞極化來(lái)延緩NPC進(jìn)展仍不清楚。
  
  泛素特異性加工酶7（USP7）是一個(gè)關(guān)鍵的去泛素化酶。已經(jīng)有文獻(xiàn)證實(shí)，USP7通過(guò)調(diào)節(jié)特定蛋白質(zhì)的穩(wěn)定性和功能，在腫瘤發(fā)展中發(fā)揮著重要作用。通過(guò)生物信息學(xué)分析，研究人員發(fā)現(xiàn)USP7具有去泛素化和穩(wěn)定TRIM24的潛力。然而，USP7是否可以通過(guò)去泛素化和穩(wěn)定TRIM24來(lái)影響NPC的進(jìn)展，并隨后調(diào)節(jié)SPLUNC1介導(dǎo)的M1型巨噬細(xì)胞極化，仍然不清楚。
  
  SPLUNC1誘導(dǎo)的M1型巨噬細(xì)胞極化抑制了鼻咽癌細(xì)胞的生長(zhǎng)和遷移
  
  為了確定SPLUNC1介導(dǎo)的M1型巨噬細(xì)胞極化是否發(fā)揮了抗腫瘤作用，將鼻咽癌細(xì)胞（NPC/HK-1和CNE3）與THP-1源Mφs的培養(yǎng)基混合。與對(duì)照組相比，使用該培養(yǎng)基處理抑制了NPC細(xì)胞的生長(zhǎng)，而在THP-1源Mφs中敲除SPLUNC1則破壞了這一結(jié)果。培養(yǎng)基的添加抑制了NPC細(xì)胞的遷移，而SPLUNC1沉默則對(duì)此產(chǎn)生了相反的效應(yīng)。相反，使用SPLUNC1過(guò)表達(dá)的THP-1源Mφs的培養(yǎng)基進(jìn)一步加強(qiáng)了THP-1源Mφs培養(yǎng)基對(duì)NPC細(xì)胞增殖和遷移的抑制作用。這些發(fā)現(xiàn)表明，在體外SPLUNC1誘導(dǎo)的M1型巨噬細(xì)胞極化抑制了NPC細(xì)胞的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。
  
  研究結(jié)果
  
  綜上所述，研究表明，USP7通過(guò)去泛素化和穩(wěn)定TRIM24來(lái)重編程巨噬細(xì)胞為M1表型，從而增強(qiáng)SPLUNC1的表達(dá)，終抑制了鼻咽癌的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。研究表明，針對(duì)USP7/TRIM24/SPLUNC1級(jí)聯(lián)可能抑制免疫抑制作用，代表了一種有效的鼻咽癌免疫治療策略。研究發(fā)現(xiàn)極大地貢獻(xiàn)了對(duì)USP7在調(diào)控鼻咽癌進(jìn)展機(jī)制和功能的理解。因此，研究結(jié)果為鼻咽癌的治療提供了一種新穎的治療思路，有望極大改善患者的預(yù)后。
  
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