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  廈門大學(xué)夏寧邵院士團隊揭示癌癥免疫治療潛在治療靶點
  
  2024-01-04 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  1月2日，廈門大學(xué)夏寧邵院士團隊在期刊《Nature Communications》上在線發(fā)表題為“Pharmaceutical targeting of OTUB2 sensitizes tumors to cytotoxic T cells via degradation of PD-L1”的研究論文，研究結(jié)果表明，OTUB2可能是癌癥免疫治療的潛在治療靶點。
  
  研究背景
  
  促進腫瘤微環(huán)境（TME）內(nèi)抗腫瘤免疫的能力對于腫瘤控制至關(guān)重要。癌癥通常發(fā)展出不同的機制，使其能夠逃避免疫系統(tǒng)的破壞。其中一個逃避機制涉及抗腫瘤細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞（CTL）和腫瘤細(xì)胞之間的相互作用。腫瘤細(xì)胞通過多種與腫瘤細(xì)胞本身有關(guān)的機制，包括上調(diào)抑制性免疫檢查點受體、影響腫瘤抗原呈遞、分泌抑制性細(xì)胞因子或配體、改變代謝途徑等等，從而抵抗或損害CTL的攻擊，來進行抗擊CTL的攻擊。腫瘤細(xì)胞上程序化死亡-1配體1（PD-L1）與T細(xì)胞上的程序化死亡-1（PD-1）受體的結(jié)合導(dǎo)致T細(xì)胞的腫瘤殺傷活性被抑制，代表了腫瘤細(xì)胞免疫逃逸的關(guān)鍵機制。
  
  Otubain-2（OTUB2）是一種去泛素化酶（DUB），屬于卵巢腫瘤（OTU）超家族蛋白。OTUB2在人類惡性腫瘤中高表達，在身體各個器官中表達水平不同。其基因激活可以引起某些細(xì)胞類型的癌癥轉(zhuǎn)移，促進肝癌細(xì)胞生長，抑制細(xì)胞抗病毒反應(yīng)，微調(diào)DNA修復(fù)途徑的選擇，并影響成骨分化。盡管對這種蛋白質(zhì)的分子生物學(xué)進行了廣泛的研究，但尚未有實質(zhì)性的記錄，證明OTUB2可能在T細(xì)胞中發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。據(jù)研究人員所知，尚無特異性臨床相關(guān)的OTUB2抑制劑。
  
  研究進展
  
  在本研究中，研究人員展示了OTUB2在廣泛的腫瘤細(xì)胞中是PD-L1的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。OTUB2與PD-L1在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中相互作用，并干擾PD-L1的ERAD（內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相關(guān)降解），從而損害T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的抗腫瘤免疫力。根據(jù)OTUB2結(jié)合口袋的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，研究人員鑒定出OTUB2-IN-1，這是一種特異性的OTUB2抑制劑，可以減少腫瘤細(xì)胞中PD-L1蛋白的表達，并通過促進CTLs的強大腫瘤內(nèi)滲透來抑制腫瘤生長。綜上所述，數(shù)據(jù)表明OTUB2可能是癌癥免疫治療的潛在治療靶點。
  
  研究結(jié)果
  
  綜上所述，研究結(jié)果表明，OTUB2可能是癌癥免疫治療的潛在治療靶點。
  
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