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  抑制腫瘤生長轉移！南京醫(yī)科大學發(fā)現(xiàn)新型抗癌靶點
  
  2024-01-09 來源：轉化醫(yī)學網(wǎng)
  
  1月5日，南京醫(yī)科大學研究團隊在期刊《Cell Death & Disease》上在線發(fā)表題為“Protein tyrosine phosphatase PTPRO represses lung adenocarcinoma progression by inducing mitochondria-dependent apoptosis and restraining tumor metastasis”的研究論文，在這項研究中，蛋白酪氨酸磷酸酶PTPRO持續(xù)降低JAK2/STAT3的酪氨酸去磷酸化，并阻斷下游信號傳導，減少LUAD的遷移和侵襲。研究結果表明，PTPRO可能是LUAD的可行治療靶點。
  
  研究背景
  
  肺癌是癌癥相關死亡的普遍原因，是全球發(fā)病率和死亡率較高的疾病。肺癌的兩個主要組織學亞型是非小細胞肺癌（NSCLC）和小細胞肺癌（SCLC）。NSCLC約占所有肺癌病例的80%，分為兩個主要亞型：肺腺癌（LUAD，NSCLC的約48%）和肺鱗狀細胞癌（LSCC，NSCLC的約28%）。隨著LUAD治療的顯著進展，如靶向治療和免疫治療，LUAD的生存率在過去十年中顯著提高。
  
  新出現(xiàn)的證據(jù)表明，受體蛋白酪氨酸磷酸酶（RPTP）調節(jié)的蛋白質活性對多種細胞過程至關重要，例如增殖、細胞凋亡和免疫反應。蛋白酪氨酸磷酸酶受體O型（PTPRO）是一種 RPTP，在某些腫瘤的發(fā)展中被揭示為一個可能的抑制因子。然而，PTPRO在調節(jié)肺腺癌（LUAD）中的功能和潛在機制尚不清楚。
  
  研究進展
  
  為了探索PTPRO在LUAD進展中的抑制作用，評估了細胞遷移和侵襲能力。Transwell實驗顯示，PTPRO的過表達顯著降低了HCC827、PC9和H1975細胞的遷移和侵襲能力。與此同時，PTPRO顯著降低了間充質標記物N-鈣黏蛋白和誘導EMT的轉錄因子Snail的蛋白表達水平，同時增加了上皮標記物E-鈣黏蛋白的水平，與Transwell實驗結果一致。
  
  將穩(wěn)定轉染PTPRO或載體的PC9細胞注射到免疫缺陷小鼠的尾靜脈中，以確定PTPRO是否能夠在體內抑制腫瘤轉移。結果顯示，與載體組相比，PTPRO組的轉移結節(jié)數(shù)量明顯較少（兩次獨立重復實驗）。小鼠肺切片的H&E染色顯示，PTPRO的過表達降低了轉移結節(jié)的大小和數(shù)量，通過對肺切片上轉移病灶的定量分析也得到了證實。這些結果表明，PTPRO不僅減少了癌癥的生長能力，還抑制了其轉移潛力，顯示出其作為有效的LUAD治療靶點的潛力。
  
  研究結果
  
  綜上所述，在這項研究中，蛋白酪氨酸磷酸酶PTPRO持續(xù)降低JAK2/STAT3的酪氨酸去磷酸化，并阻斷下游信號傳導，減少LUAD的遷移和侵襲。研究結果表明，PTPRO可能是LUAD的可行治療靶點。
  
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