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  浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院王曉健/林文龍團隊發(fā)現(xiàn)腫瘤免疫治療新靶點
  
  2024-01-18 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  1月16日，浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院王曉健、林文龍共同通訊在期刊《ADVANCED SCIENCE》上在線發(fā)表題為“Protein Kinase STK24 Promotes Tumor Immune Evasion via the AKT-PD-L1 Axis”的研究論文,研究揭示了STK24在通過磷酸化AKT和促進PD-L1表達來協(xié)調(diào)腫瘤免疫逃逸反應(yīng)中的關(guān)鍵作用。STK24抑制有效地克服了腫瘤對抗PD1療法的內(nèi)在抵抗。鑒于STK24基因在多種腫瘤組織中的上調(diào)表達以及其與不良生存率的相關(guān)性，STK24可能是開發(fā)更有效的免疫治療干預(yù)措施的有希望的靶點。
  
  研究背景
  
  針對細胞毒性T淋巴細胞相關(guān)蛋白4（CTLA-4）、程序性細胞死亡蛋白1（PD-1）或程序性細胞死亡配體1（PD-L1）的免疫檢查點阻斷劑，在一部分癌癥患者中表現(xiàn)出顯著的療效，包括非小細胞肺癌（NSCLC）、轉(zhuǎn)移性黑色素瘤和微衛(wèi)星不穩(wěn)定腫瘤。然而，免疫激活治療的廣泛臨床成功仍然有限。大多數(shù)患者表現(xiàn)出較差的反應(yīng)，因為腫瘤免疫逃逸和對α-PD-1/PD-L1治療的耐藥性。
  
  絲氨酸/蘇氨酸激酶STK24屬于Ste20家族的生發(fā)中心激酶（GCK）III亞家族，主要涉及激活調(diào)控多種細胞功能（包括細胞凋亡和細胞遷移）的絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）級聯(lián)反應(yīng)。
  
  研究進展
  
  在這項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)STK24通過削弱腫瘤免疫力來促進腫瘤發(fā)生。在免疫缺陷小鼠中，STK24缺陷對腫瘤形成沒有明顯影響，但在免疫正常的小鼠中顯著阻礙腫瘤生長，并伴隨著細胞毒性CD8+T細胞和自然殺傷（NK）細胞在腫瘤組織中的增加浸潤。研究人員進一步發(fā)現(xiàn)，STK24通過磷酸化AKT的一個先前未被發(fā)現(xiàn)的Thr21位點來增強腫瘤細胞中PD-L1的表達。STK24缺陷顯著提高了抗PD-1免疫治療的療效。STK24的表達水平與AKT Thr21磷酸化和PD-L1的表達呈正相關(guān)，與CD8+T細胞的浸潤和患者的生存結(jié)果呈負(fù)相關(guān)。
  
  STK24的下調(diào)克服了腫瘤對抗PD-1阻斷免疫療法的耐藥性
  
  研究結(jié)果
  
  綜上所述，研究揭示了STK24在通過磷酸化AKT和促進PD-L1表達來協(xié)調(diào)腫瘤免疫逃逸反應(yīng)中的關(guān)鍵作用。STK24抑制有效地克服了腫瘤對抗PD1療法的內(nèi)在抵抗。鑒于STK24基因在多種腫瘤組織中的上調(diào)表達以及其與不良生存率的相關(guān)性，STK24可能是開發(fā)更有效的免疫治療干預(yù)措施的有希望的靶點。
  
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