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  浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院周東輝團(tuán)隊(duì)揭示胃癌生長(zhǎng)轉(zhuǎn)移新機(jī)制
  
  2024-01-29 來(lái)源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  1月25日，浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院周東輝團(tuán)隊(duì)在期刊《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上在線發(fā)表題為“MAGOH promotes gastric cancer progression via hnRNPA1 expression inhibition-mediated RONΔ160/PI3K/AKT signaling pathway activation”的研究論文,研究結(jié)果首次展示了基于MAGOH-RONΔ160軸的GC生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移的新機(jī)制，這不僅揭示了惡性GC進(jìn)展的分子機(jī)制，而且對(duì)未來(lái)潛在治療靶點(diǎn)的開(kāi)發(fā)具有重要的指導(dǎo)意義。
  
  研究背景
  
  胃癌（GC）是全球造成人類(lèi)死亡的主要惡性腫瘤之一，其在癌癥中的發(fā)病率排名第五，死亡率排名第四。根治手術(shù)是治療和延長(zhǎng)生存期的較佳選擇，但仍然需要各種圍手術(shù)期或輔助治療來(lái)提高IB期或更高癌癥患者的生存率。由于胃癌的復(fù)雜分子機(jī)制，常常出現(xiàn)高異質(zhì)性、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移和藥物耐藥等惡性結(jié)果，導(dǎo)致預(yù)后不佳。
  
  國(guó)內(nèi)外對(duì)胃癌的研究主要集中在信號(hào)通路和已知靶點(diǎn)的藥物開(kāi)發(fā)上。盡管通過(guò)阻斷已知靶點(diǎn)在胃癌治療方面取得了一定進(jìn)展，但仍存在瓶頸，如針對(duì)靶點(diǎn)的藥物較少，由于胃癌的高異質(zhì)性而適用性有限。因此，迫切需要探索新的發(fā)病機(jī)制和潛在治療靶點(diǎn)。
  
  研究進(jìn)展
  
  為了研究MAGOH對(duì)GC的惡性生物學(xué)行為的潛在調(diào)控作用，選取MAGOH高表達(dá)的AGS和Kato III細(xì)胞作為主要細(xì)胞系進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。然后，利用RNA干擾（RNAi）技術(shù)沉默AGS和Kato III細(xì)胞中的MAGOH表達(dá)，并通過(guò)轉(zhuǎn)染MAGOH載體構(gòu)建高表達(dá)MAGOH的細(xì)胞系。轉(zhuǎn)染細(xì)胞系的沉默和過(guò)表達(dá)效率經(jīng)過(guò)qRT?PCR和WB分析進(jìn)行檢測(cè)。絕大部分后續(xù)體外實(shí)驗(yàn)所采用的是第一個(gè)MAGOH siRNA。CCK-8、EdU和克隆形成實(shí)驗(yàn)證實(shí)，MAGOH敲低抑制了GC細(xì)胞的增殖。
  
  研究人員還發(fā)現(xiàn)，MAGOH的下調(diào)促進(jìn)了凋亡。因?yàn)镸AGOH的表達(dá)與GC患者的晚期腫瘤分期和豐富的腫瘤淋巴轉(zhuǎn)移呈正相關(guān)，想確定MAGOH是否加速了GC細(xì)胞的遷移和侵襲。使用Transwell和劃痕愈合實(shí)驗(yàn)評(píng)估了MAGOH對(duì)GC細(xì)胞轉(zhuǎn)移的影響。結(jié)果顯示，MAGOH表達(dá)的下調(diào)顯著抑制了GC細(xì)胞的遷移和侵襲。MAGOH的過(guò)表達(dá)則產(chǎn)生了相反的效應(yīng)。綜上，數(shù)據(jù)表明，MAGOH促進(jìn)了GC細(xì)胞在體外的增殖、遷移和侵襲，從而發(fā)揮了腫瘤促進(jìn)作用。
  
  研究結(jié)果
  
  綜上所述，研究結(jié)果首次展示了基于MAGOH-RONΔ160軸的GC生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移的新機(jī)制，這不僅揭示了惡性GC進(jìn)展的分子機(jī)制，而且對(duì)未來(lái)潛在治療靶點(diǎn)的開(kāi)發(fā)具有重要的指導(dǎo)意義。
  
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