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  廣州醫(yī)科大學(xué)揭示三陰性乳腺癌潛在生物標(biāo)志物和藥物靶點(diǎn)
  
  2024-02-05 來(lái)源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  2月1日，廣州醫(yī)科大學(xué)鄭國(guó)沛、林英、劉浩共同通訊在期刊《CLINICAL AND TRANSLATIONAL MEDICINE》上在線發(fā)表題為“The TGFβ2-Snail1-miRNATGFβ2 Circuitry is Critical for the Development of Aggressive Functions in Breast Cancer”的研究論文,研究確定了一種新的參與三陰性乳腺癌（TNBC）的TGFβ2/Smad-Snail1/EZH2-miRNATGFβ2分子回路。前饋環(huán)路對(duì)于維持該亞型乳腺癌的間質(zhì)表型和侵襲性行為至關(guān)重要。分泌的TGFβ2可能作為TNBC檢測(cè)和治療的潛在生物標(biāo)志物和藥物靶點(diǎn)。
  
  研究背景
  
  缺乏有效的靶向治療方法以及TNBC對(duì)標(biāo)準(zhǔn)化療方案的不良反應(yīng)經(jīng)常導(dǎo)致患者迅速死亡。TNBC通常會(huì)激活上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）程序，這是一種細(xì)胞去分化過(guò)程，在胚胎發(fā)育、炎癥反應(yīng)、組織纖維化和癌癥轉(zhuǎn)移過(guò)程中促進(jìn)細(xì)胞多能性的獲得。EMT降低了腫瘤細(xì)胞間的粘附性，并增加了腫瘤細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)能力。EMT賦予腫瘤細(xì)胞類似于癌干細(xì)胞（CSCs）的特性，并易于在藥物治療過(guò)程中產(chǎn)生耐藥性。在BC患者的血液樣本中存在大量含有EMT和CSC標(biāo)記物的循環(huán)腫瘤細(xì)胞。因此，闡明調(diào)控EMT的分子回路有助于在開(kāi)發(fā)治療和預(yù)防這種致命疾病的治療方法方面取得重大進(jìn)展。
  
  轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGFβ）被認(rèn)為是一種多功能細(xì)胞因子，它誘導(dǎo)上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT），在胚胎發(fā)育和組織穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮關(guān)鍵作用。TGFβ還調(diào)節(jié)炎癥和免疫反應(yīng)，并抑制上皮細(xì)胞的增殖。在腫瘤生長(zhǎng)的早期階段，TGFβ通過(guò)抑制細(xì)胞生長(zhǎng)并增加細(xì)胞凋亡發(fā)揮腫瘤抑制作用，而在晚期階段，它則作為腫瘤促進(jìn)劑誘導(dǎo)EMT、增加侵襲和轉(zhuǎn)移、抑制免疫反應(yīng)并促進(jìn)宿主與癌細(xì)胞的相互作用。
  
  研究發(fā)現(xiàn)
  
  在本研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)TGFβ2是在體外和體內(nèi)TNBC細(xì)胞系和腫瘤樣本中過(guò)表達(dá)的主要亞型。它的表達(dá)是維持在TNBC中觀察到的間充質(zhì)性狀和侵襲性行為所必需的。這種 TGFβ2/Smad 信號(hào)通路增加了 Snail1 的表達(dá)，Snail1 與 zeste 同源物-2 （EZH2）的增強(qiáng)子相互作用并募集，以沉默特定微小RNA（miRNA）miRNAsTGFβ2（包含miR-145、miR-200a和miR-141）的表達(dá)，這是一種主要的內(nèi)源性TGFβ2抑制劑。這種 TGFβ2/Smad-Snail1/EZH2-miRNATGFβ2型前饋環(huán)路僅在 TNBC 中運(yùn)行，而不在管腔亞型 BC 中運(yùn)行，因?yàn)?ERα 通過(guò)與 Smad 相互作用并阻斷管腔 BC 中的 Snail1 表達(dá)來(lái)中斷該環(huán)路。
  
  轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β2（TGFβ2）在乳腺癌（BC）中的表達(dá)模式
  
  研究結(jié)果
  
  綜上所述，研究確定了一種新的參與三陰性乳腺癌（TNBC）的TGFβ2/Smad-Snail1/EZH2-miRNATGFβ2分子回路。前饋環(huán)路對(duì)于維持該亞型乳腺癌的間質(zhì)表型和侵襲性行為至關(guān)重要。分泌的TGFβ2可能作為TNBC檢測(cè)和治療的潛在生物標(biāo)志物和藥物靶點(diǎn)。
  
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