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  中國(guó)科學(xué)院發(fā)文揭示膠質(zhì)母細(xì)胞瘤新治療方法
  
  2024-02-26 來(lái)源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  2月21日，中國(guó)科學(xué)院近代物理研究所狄翠霞、張紅共同通訊在期刊《Cell Death & Disease》上在線發(fā)表題為“Modification of BCLX pre-mRNA splicing has antitumor efficacy alone or in combination with radiotherapy in human glioblastoma cells”的研究論文，研究結(jié)果確認(rèn)了異常的BCLX mRNA剪接作為GBM的潛在治療靶點(diǎn)，而通過(guò)SSOs調(diào)節(jié)BCLX前體mRNA的剪接是一種新穎的方法，可以單獨(dú)或與放療結(jié)合來(lái)抑制膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的發(fā)生。
  
  研究背景
  
  膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（GBM）是成年人中常見(jiàn)的惡性原發(fā)性腦腫瘤，預(yù)后較差。患者的中位生存期不足2年，5年生存率不到5%。盡管有標(biāo)準(zhǔn)治療方案，但GBM患者的前景仍然不佳，在6個(gè)月內(nèi)會(huì)出現(xiàn)復(fù)發(fā)，這部分是由于腫瘤細(xì)胞高度異質(zhì)性和對(duì)放療和化療的原發(fā)性或獲得性耐藥性。因此，GBM患者的臨床管理仍然是一個(gè)重大挑戰(zhàn)，需要針對(duì)特定分子靶點(diǎn)的新型有效的治療方案。
  
  RNA剪接是多細(xì)胞真核生物轉(zhuǎn)錄組高度復(fù)雜性的基本步驟。替代性RNA剪接的失調(diào)是幾乎所有癌癥類(lèi)型的特征標(biāo)志。腫瘤中的異常剪接結(jié)果要么是由于關(guān)鍵剪接調(diào)節(jié)蛋白的表達(dá)異常，要么是由于可選擇剪接基因的順式調(diào)控元件突變。癌細(xì)胞可以產(chǎn)生特定于腫瘤的剪接變體來(lái)促進(jìn)腫瘤發(fā)生和進(jìn)展。此外，已發(fā)現(xiàn)可選擇剪接的mRNA種類(lèi)是化療、免疫治療或放療耐藥的重要機(jī)制，從而使癌細(xì)胞更容易受到剪接調(diào)控的影響。剪接調(diào)控可以通過(guò)兩種有前景的方法實(shí)現(xiàn)：小分子剪接調(diào)控劑和結(jié)合特定RNA靶序列以調(diào)節(jié)前體mRNA剪接的剪接轉(zhuǎn)換寡核苷酸（SSOs），為未來(lái)可能出現(xiàn)的基于剪接調(diào)控的癌癥治療提供了見(jiàn)解。
  
  研究發(fā)現(xiàn)
  
  在這項(xiàng)研究中，研究人員驗(yàn)證了膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（GBM）細(xì)胞傾向于通過(guò)剪接BCLX前體mRNA第2外顯子近端5'剪接位點(diǎn)（5'PSS）而優(yōu)先表達(dá)抗凋亡蛋白Bcl-xL。利用剪接切換寡核苷酸調(diào)節(jié)BCLX前體mRNA的剪接，阻斷Bcl-xL的表達(dá)，顯著降低了GBM細(xì)胞的存活率，并增加了胱天蛋白酶介導(dǎo)的凋亡。研究人員發(fā)現(xiàn)電離輻射也可以調(diào)節(jié)BCLX的選擇性剪接。通過(guò)剪接調(diào)控抑制Bcl-xL能夠有效增強(qiáng)2D和3D GBM細(xì)胞對(duì)放射治療的敏感性。研究人員證明了BCLX剪接調(diào)節(jié)對(duì)正常星形膠質(zhì)細(xì)胞沒(méi)有細(xì)胞毒性。研究結(jié)果確認(rèn)了異常的BCLX mRNA剪接作為GBM的潛在治療靶點(diǎn)，而通過(guò)SSOs調(diào)節(jié)BCLX前體mRNA的剪接是一種新穎的方法，可以單獨(dú)或與放療結(jié)合來(lái)抑制膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的發(fā)生。
  
  研究結(jié)果
  
  綜上所述，研究結(jié)果確認(rèn)了異常的BCLX mRNA剪接作為GBM的潛在治療靶點(diǎn)，而通過(guò)SSOs調(diào)節(jié)BCLX前體mRNA的剪接是一種新穎的方法，可以單獨(dú)或與放療結(jié)合來(lái)抑制膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的發(fā)生。
  
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