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  寧波大學(xué)新研究：發(fā)現(xiàn)“癌中之王”胰腺癌耐藥機(jī)制和預(yù)后靶點(diǎn)
  
  2024-03-05 來(lái)源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  近日，寧波大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)在期刊《Cell Death Discovery》上在線發(fā)表題為“LncRNA MACC1-AS1 induces gemcitabine resistance in pancreatic cancer cells through suppressing ferroptosis”的研究論文，本研究發(fā)現(xiàn)了一種新的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路，在胰腺癌的吉西他濱耐藥中發(fā)揮作用。通過一系列的探索和驗(yàn)證，這一發(fā)現(xiàn)可能為未來(lái)臨床應(yīng)用提供新的見解和理論基礎(chǔ)。
  
  研究背景
  
  胰腺癌是一種罕見的惡性腫瘤，僅占所有癌癥病例的2%–3%。然而，它與7%的顯著高死亡率相關(guān)。目前，吉西他濱是胰腺癌常用的化療藥物。遺憾的是，吉西他濱治療胰腺癌的總體緩解率低于20%，80%的患者在1年內(nèi)復(fù)發(fā)并死亡。盡管吉西他濱在晚期轉(zhuǎn)移患者中具有一定效果，但其結(jié)果并不令人滿意，這主要?dú)w因于耐藥性的發(fā)展。
  
  鐵死亡是一種鐵依賴性、脂質(zhì)過氧化物積累驅(qū)動(dòng)的調(diào)節(jié)性細(xì)胞死亡過程。研究表明，胰腺癌細(xì)胞利用與鐵死亡相關(guān)的抗氧化系統(tǒng)來(lái)清除活性氧（ROS），作為逃避細(xì)胞死亡的策略。Nrf2-ARE通路在細(xì)胞抗氧化應(yīng)激反應(yīng)中發(fā)揮重要作用。此外，Keap1-Nrf2通路通過調(diào)節(jié)下游靶基因SLC7A11的表達(dá)水平抑制鐵死亡。
  
  大量研究強(qiáng)調(diào)了非編碼RNA，如microRNA（miRNA）和長(zhǎng)鏈非編碼RNA（lncRNA）在鐵死亡調(diào)控中的作用。其中，MACC1-AS1已被確認(rèn)為MACC1 mRNA的反義RNA。研究表明，MACC1-AS1通過腺苷活化蛋白激酶/Lin28通路穩(wěn)定MACC1的表達(dá)水平，促進(jìn)細(xì)胞行為，包括胃癌細(xì)胞的增殖和侵襲。盡管一些lncRNA與胰腺癌細(xì)胞的耐藥性有關(guān)，但目前還沒有關(guān)于MACC1-AS1與胰腺癌細(xì)胞耐藥關(guān)系的研究。
  
  研究進(jìn)展
  
  在臨床應(yīng)用方面，嘗試分析了胰腺癌患者中MACC1-AS1、STK33以及兩者基因的表達(dá)水平及其預(yù)后意義。首先將患者分為高風(fēng)險(xiǎn)組和低風(fēng)險(xiǎn)組。然后，展示了兩組的生存狀態(tài)，并顯示了熱圖，代表MACC1-AS1和MACC1-AS1+STK33的基因表達(dá)水平。KM生存曲線顯示，高風(fēng)險(xiǎn)組的患者與低風(fēng)險(xiǎn)組的患者在OS、PFS和DFS率方面具有不同的中位生存時(shí)間。結(jié)果顯示，MACC1-AS1的高表達(dá)表明胰腺癌患者OS、PFS和DFS的生存時(shí)間較差，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。然而，發(fā)現(xiàn)MACC1-AS1和STK33的組合對(duì)OS和PFS率均有顯著影響。結(jié)果表明，MACC1-AS1和STK33的聯(lián)合分析在OS和PFS方面呈現(xiàn)出統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05），而對(duì)DFS仍然沒有意義。
  
  此外，與單獨(dú)使用基因表達(dá)相比，這種聯(lián)合方法表現(xiàn)出更優(yōu)越的性能。建立了MACC1-AS1、STK33和兩者的決策曲線分析（DCA），計(jì)算了每位患者的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分，并使用“ggDCA” R軟件包獲得了不同的DCA模塊?；颊弑环譃槲鍌€(gè)模塊。根據(jù)DCA分析結(jié)果，MACC1-AS1和STK33的聯(lián)合預(yù)后效果表現(xiàn)出更高的DCA值，表明多基因模型對(duì)1年OS具有更強(qiáng)的預(yù)測(cè)能力。這些數(shù)據(jù)表明，MACC1-AS1和STK33可以作為胰腺癌患者臨床預(yù)后的聯(lián)合靶點(diǎn)。
  
  研究結(jié)論
  
  綜上所述，本研究發(fā)現(xiàn)了一種新的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路，在胰腺癌的吉西他濱耐藥中發(fā)揮作用。通過一系列的探索和驗(yàn)證，這一發(fā)現(xiàn)可能為未來(lái)臨床應(yīng)用提供新的見解和理論基礎(chǔ)。
  
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