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  中山大學商昌珍/陳亞進團隊發(fā)現(xiàn)肝癌治療新靶點
  
  2024-03-07 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學網(wǎng)
  
  3月5日，中山大學商昌珍/陳亞進研究團隊在期刊《Cell Death&Disease》上發(fā)表了研究論文，題為“CircNUP54 promotes hepatocellular carcinoma progression via facilitating HuR cytoplasmic export and stabilizing BIRC3 mRNA”。通過circRNA測序，研究人員發(fā)現(xiàn)了一個新的致癌circRNA, hsa_circ_0070039 (circNUP54)，在HCC中顯著上調(diào)。本研究表明circNUP54通過調(diào)控HuR/BIRC3/NF-κB軸促進HCC進展，這可能是一個有前景的HCC治療靶點。
  
  研究背景
  
  原發(fā)性肝癌是全球第六大常見的癌癥，也是癌癥相關(guān)死亡率的第三大原因。肝細胞癌(HCC)是常見的原發(fā)性肝癌，占所有病例的85-90%。由于肝癌發(fā)病隱匿，相當一部分患者確診時已屬晚期，不適合根治性切除。盡管手術(shù)和藥物治療取得了顯著的進步，肝癌患者的預(yù)后仍然較差。因此，深入研究腫瘤發(fā)生發(fā)展的分子機制對于發(fā)現(xiàn)新的肝癌治療靶點至關(guān)重要。
  
  環(huán)狀RNA (Circular RNAs, circRNAs)是一類特殊的非編碼RNA，其特征是由外顯子、內(nèi)含子或非翻譯區(qū)反向剪接產(chǎn)生的共價閉合單鏈環(huán)狀結(jié)構(gòu)。circRNA的異常表達在細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導中發(fā)揮調(diào)控作用，促進了許多癌癥的發(fā)生，包括乳腺癌、非小細胞肺癌和胃癌。一般情況下，大多數(shù)circrna通過吸附微小RNA (mirna)來發(fā)揮其功能，即降低miRNA對靶mRNA的抑制作用。在HCC中，許多環(huán)狀RNA，如hsa_circ_0072309、hsa_circ_0007874和hsa_circ_0095868，已被鑒定為miRNA海綿，參與HCC的發(fā)生、進展和耐藥。然而，circRNAs在HCC中的其他潛在作用機制仍有待闡明。
  
  研究進展
  
  CCK-8和克隆形成實驗顯示，與對照組相比，沉默circNUP54顯著阻礙了Huh7和SNU449細胞的增殖。實驗觀察到circNUP54具有類似的促增殖作用。此外，Transwell實驗證實，當circNUP54被敲低時，細胞遷移和侵襲能力明顯受到抑制。傷口愈合實驗也證實，circNUP54下調(diào)減弱了細胞的移動能力。CCK8、EdU和克隆形成實驗顯示，circNUP54過表達組(Lv-circNUP54)比對照組(Lv-NC)增殖更快。Transwell和劃痕實驗顯示，circNUP54過表達增加了Hep3B細胞的遷移和侵襲率?？偟膩碚f，這些結(jié)果表明circNUP54在體外肝癌細胞中發(fā)揮致癌作用。
  
  敲低CircNUP54可抑制肝癌細胞的體外增殖、遷移和侵襲
  
  為了進一步評估circNUP54在體內(nèi)的生物學功能，研究人員使用穩(wěn)定敲低circNUP54的Huh7細胞和穩(wěn)定過表達circNUP54的Hep3B細胞建立皮下腫瘤模型。在Huh7細胞中，與對照組(Lv-sh-NC)相比，敲低circNUP54(Lv-sh-circNUP54)顯著降低了腫瘤生長速率。相反，在Hep3B細胞中，與對照組(Lv-vector)相比，過表達circNUP54(Lv-circNUP54)導致了更高的腫瘤生長速率。此外，研究人員還使用了原位異種移植模型來研究circNUP54對腫瘤生長的影響。研究表明，circNUP54促進肝癌細胞在體內(nèi)的增殖和轉(zhuǎn)移。
  
  CircNUP54可促進肝癌的體內(nèi)生長
  
  研究結(jié)論
  
  綜上所述，研究結(jié)果表明，上調(diào)的circNUP54有助于肝癌的發(fā)生并預(yù)測不良預(yù)后。機制上，circNUP54與HuR結(jié)合并促進其在細胞質(zhì)中聚集，穩(wěn)定BIRC3 mRNA并終激活NF-κB信號通路。結(jié)果表明，circNUP54/HuR/BIRC3/NF-κB軸可能是一個有前景的HCC治療靶點。
  
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