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  潘躍銀/張志紅團(tuán)隊(duì)揭示非小細(xì)胞肺癌轉(zhuǎn)移潛在機(jī)制
  
  2024-03-08 來(lái)源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  3月6日，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)潘躍銀、張志紅共同通訊在期刊《CLINICAL AND TRANSLATIONAL MEDICINE》上在線發(fā)表題為“Distinct fibroblast subpopulations associated with bone, brain or intrapulmonary metastasis in advanced non-small-cell lung cancer”的研究論文，這項(xiàng)研究揭示了在具有骨骼或大腦轉(zhuǎn)移的NSCLC中腫瘤細(xì)胞和成纖維細(xì)胞之間的直接相互作用，并通過(guò)破壞這些關(guān)鍵的細(xì)胞-細(xì)胞相互作用確定了抑制轉(zhuǎn)移的潛在治療靶點(diǎn)。
  
  研究背景
  
  2020年，肺癌新增病例高達(dá)220萬(wàn)例，鞏固了其作為全球癌癥相關(guān)死亡主要原因的地位。其中，大約85%的病例屬于非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）范疇。盡管治療取得了相當(dāng)大的進(jìn)展，但NSCLC的5年生存率仍然非常低，不到15%。這一預(yù)后往往源于疾病發(fā)現(xiàn)較晚，通常已經(jīng)轉(zhuǎn)移到骨骼、腦部或肺部。對(duì)具有骨骼、腦部或肺內(nèi)轉(zhuǎn)移及其相關(guān)腫瘤微環(huán)境（TME）的NSCLC的調(diào)查研究仍在進(jìn)行中。
  
  NSCLC的腫瘤微環(huán)境（TME）是腫瘤細(xì)胞和非腫瘤性細(xì)胞之間復(fù)雜相互作用的結(jié)果，包括免疫細(xì)胞（T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞和巨噬細(xì)胞），以及癌相關(guān)成纖維細(xì)胞（CAFs）。在轉(zhuǎn)移性肺腺癌中，單細(xì)胞RNA測(cè)序已經(jīng)證明TME內(nèi)的基質(zhì)細(xì)胞和免疫細(xì)胞可以共同創(chuàng)造促腫瘤和免疫抑制的微環(huán)境。活化的CD8+T細(xì)胞可能會(huì)因TME參與各種抑制途徑而耗盡，包括 PD-1、CTLA4、TIGIT和TIM-3，這些途徑通常在腫瘤浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞上過(guò)度表達(dá)。TME內(nèi)的CAFs在促進(jìn)癌細(xì)胞遷移、侵襲、轉(zhuǎn)移和上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化中發(fā)揮作用。
  
  研究發(fā)現(xiàn)
  
  為了更深入地了解TME在NSCLC向腦、骨和肺轉(zhuǎn)移中的作用，研究人員對(duì)14份晚期NSCLC組織樣本進(jìn)行了單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組測(cè)序。分析揭示了具有不同轉(zhuǎn)移位點(diǎn)的NSCLC中具有大量細(xì)胞和遺傳表達(dá)異質(zhì)性，部分說(shuō)明了向遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的潛在機(jī)制。研究人員鑒定了八個(gè)成纖維細(xì)胞亞群，包括肌成纖維細(xì)胞CAF（myCAF）、炎性CAF（iCAF）和抗原呈遞CAF（apCAF）。此外，iCAF和apCAF在腦或骨轉(zhuǎn)移的NSCLC中的比例不同。apCAF可能通過(guò)SPP1-CD44/SPP1-PTGER4軸與NSCLC細(xì)胞相互作用，促進(jìn)NSCLC的骨轉(zhuǎn)移。相反，iCAFs可能通過(guò)MET-HGF信號(hào)通路與NSCLC細(xì)胞相互作用，促進(jìn)NSCLC的腦轉(zhuǎn)移。成纖維細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞都會(huì)對(duì)T細(xì)胞耗竭和信號(hào)通路產(chǎn)生影響。這些發(fā)現(xiàn)為NSCLC轉(zhuǎn)移的潛在機(jī)制提供了寶貴的見(jiàn)解，并為未來(lái)的治療開(kāi)發(fā)奠定了基礎(chǔ)。
  
  研究結(jié)論
  
  綜上所述，這項(xiàng)研究揭示了在具有骨骼或大腦轉(zhuǎn)移的NSCLC中腫瘤細(xì)胞和成纖維細(xì)胞之間的直接相互作用，并通過(guò)破壞這些關(guān)鍵的細(xì)胞-細(xì)胞相互作用確定了抑制轉(zhuǎn)移的潛在治療靶點(diǎn)。
  
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