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  香港理工大學(xué)揭示肝細(xì)胞癌潛在治療方法
  
  2024-03-18 來(lái)源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  3月12日，香港理工大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)在期刊《Cell Death Discovery》上在線發(fā)表題為“Arnicolide D induces endoplasmic reticulum stress-mediated oncosis via ATF4 and CHOP in hepatocellular carcinoma cells”的研究論文，這項(xiàng)研究強(qiáng)調(diào)了AD作為HCC治療選項(xiàng)的潛力，為解決這一具有挑戰(zhàn)性的惡性腫瘤提供了新的途徑。
  
  研究背景
  
  內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）是真核細(xì)胞中一個(gè)重要的細(xì)胞器，負(fù)責(zé)蛋白質(zhì)的合成、折疊、成熟和易位。無(wú)論是來(lái)自環(huán)境、生理還是病理因素，對(duì)蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)的干擾都有可能引發(fā)ER應(yīng)激。起初，ER應(yīng)激作為細(xì)胞的一種適應(yīng)性反應(yīng)，旨在保護(hù)細(xì)胞免受損害和功能障礙。癌細(xì)胞嚴(yán)重依賴(lài)于升高的ER應(yīng)激反應(yīng)來(lái)處理錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)并維持快速生長(zhǎng)。這種適應(yīng)性機(jī)制有助于恢復(fù)癌細(xì)胞的穩(wěn)態(tài)，營(yíng)造有利于它們存活和增殖的環(huán)境。然而，長(zhǎng)時(shí)間的ER應(yīng)激可能觸發(fā)適應(yīng)不良反應(yīng)，終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。因此，鑒于ER應(yīng)激在癌癥發(fā)展中的雙重作用，已經(jīng)轉(zhuǎn)向靶向和誘導(dǎo)持續(xù)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)的細(xì)胞死亡作為一種創(chuàng)新的抗癌策略。
  
  眾所周知，細(xì)胞死亡可以表現(xiàn)為多種形式，其中凋亡是較早和廣泛研究的一種類(lèi)型。ER應(yīng)激已被確認(rèn)為細(xì)胞死亡的關(guān)鍵引發(fā)因素，主要通過(guò)誘導(dǎo)凋亡來(lái)實(shí)現(xiàn)。一些化合物通過(guò)ER應(yīng)激機(jī)制誘導(dǎo)凋亡已經(jīng)展示出抗癌的功效。ER應(yīng)激的影響遠(yuǎn)不止于凋亡，還涵蓋了一系列非凋亡性細(xì)胞死亡途徑，如壞死性凋亡、鐵死亡和腫瘤性。這一發(fā)現(xiàn)使得ER應(yīng)激介導(dǎo)的非凋亡性細(xì)胞死亡成為干預(yù)抗癌策略中的一種有吸引力的選擇。
  
  研究發(fā)現(xiàn)
  
  本研究中，研究人員在體外和體內(nèi)研究了AD對(duì)HCC的抗癌潛力。研究人員觀察到AD在HCC細(xì)胞中誘導(dǎo)ROS依賴(lài)性腫瘤，與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激通路中PERK-eIF2α-ATF4-CHOP軸的激活相關(guān)。此外，研究發(fā)現(xiàn)表明，ATF4和CHOP都在AD誘導(dǎo)的腫瘤中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。總而言之，這項(xiàng)研究推進(jìn)了研究人員對(duì)AD的抗癌性能、潛在腫瘤機(jī)制的理解，并提出了AD作為抗HCC藥物在未來(lái)治療方法中的潛在用途。
  
  研究結(jié)論
  
  綜上所述，這項(xiàng)研究強(qiáng)調(diào)了AD作為HCC治療選項(xiàng)的潛力，為解決這一具有挑戰(zhàn)性的惡性腫瘤提供了新的途徑。
  
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