亚洲AV无码兔费综合在线观看,亚洲理论中文字幕久久

- 按疾病分類
  
  廣州醫(yī)科大學、南方醫(yī)科大學聯(lián)合發(fā)文：發(fā)現(xiàn)非小細胞肺癌治療新靶點
  
  2024-03-19 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學網(wǎng)
  
  3月16日，廣州醫(yī)科大學聯(lián)合南方醫(yī)科大學研究人員在期刊《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上發(fā)表了研究論文，題為“Gli1-mediated tumor cell-derived bFGF promotes tumor angiogenesis and pericyte coverage in non-small cell lung cancer”。本研究證實Gli1通過調(diào)節(jié)肺癌細胞和血管細胞之間的串擾促進腫瘤血管生成。此外，bFGF被發(fā)現(xiàn)是Gli1介導的血管生成增強的關(guān)鍵。另外，機制研究揭示了Gli1通過促進bFGF轉(zhuǎn)錄活性和延長bFGF蛋白穩(wěn)定性來增加bFGF蛋白表達。最后，研究人員還表明，使用GANT-61治療性阻斷Gli1顯著抑制了腫瘤血管生成。本研究結(jié)果表明，Gli1是一個有希望減弱NSCLC血管生成的治療靶點。
  
  研究背景
  
  非小細胞肺癌(NSCLC)是常見的肺癌類型，死亡率較高。盡管NSCLC治療取得了許多進展，但NSCLC患者的預后仍然不佳。這些治療方法在選中的患者中已經(jīng)證明了其前所未有的生存獲益。然而，耐藥性阻礙了其進一步應(yīng)用。目前，NSCLC患者的生存率僅約20%。因此，有必要識別NSCLC的預后生物標志物并開發(fā)新的治療方法。
  
  NSCLC是一種高度血管化的腫瘤，高微血管密度通常預示著NSCLC患者的不良預后。腫瘤血管生成是NSCLC發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)移的必要條件。因此，抗血管生成方法已被用于NSCLC治療。許多靶向VEGF-A/VEGFR2信號通路的抗血管生成藥物目前已用于治療NSCLC患者或正在開發(fā)中。這些血管生成抑制劑與檢查點抑制劑、化療和EGFR抑制劑的聯(lián)合使用顯著提高了NSCLC患者的生存率。然而，只有一小部分患者從這些血管生成抑制劑中受益。此外，許多患者表現(xiàn)出抗血管生成藥物(AAD)耐藥性。因此，進一步闡明其作用機制對于開發(fā)有效的NSCLC治療方法是必要的。
  
  Gli1 是鋅指蛋白家族的一員。當Gli1被激活時，它會從細胞質(zhì)轉(zhuǎn)位到細胞核，導致下游信號通路的各種靶基因表達和信號轉(zhuǎn)導。之前的研究表明，Gli1在NSCLC中上調(diào)，是NSCLC轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵驅(qū)動因素。此外，抑制Gli1核轉(zhuǎn)位可以明顯抑制NSCLC的血管生成，表明Gli1可能參與了NSCLC的血管生成。然而，Gli1是否參與了肺癌細胞和血管細胞之間的細胞間串擾尚不清楚。
  
  研究發(fā)現(xiàn)
  
  抑制腫瘤血管生成是NSCLC很有前景的治療策略，越來越多的AADs被用于NSCLC的治療。然而，AAD耐藥的出現(xiàn)阻礙了其進一步發(fā)展。Gli1是腫瘤發(fā)生和侵襲的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。前期研究表明，Gli1在NSCLC組織中水平升高，Gli1通過調(diào)控Snail的表達增強NSCLC的轉(zhuǎn)移。由于腫瘤的轉(zhuǎn)移需要血管生成，研究人員推測Gli1可能參與了NSCLC的血管生成過程。因此，研究人員驗證了Gli1在NSCLC細胞中過表達促進血管生成。bFGF被確定為gli1介導的促血管生成作用的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。此外，Gli1通過促進bFGF轉(zhuǎn)錄活性和減少bFGF蛋白降解來主動調(diào)節(jié)bFGF蛋白水平。另外，藥物抑制Gli1可明顯抑制腫瘤血管生成。綜上所述，本研究為Gli1在NSCLC血管生成中的作用提供了新的機制見解。
  
  研究結(jié)果還表明Gli1可能通過正向調(diào)節(jié)bFGF的表達促進腫瘤血管生成，bFGF是Gli1介導血管生成和血管成熟的重要下游介質(zhì)。
  
  Gli1通過增強bFGF轉(zhuǎn)錄活性和減少bFGF蛋白降解來調(diào)節(jié)bFGF的表達
  
  研究結(jié)論
  
  總之，本研究表明，Gli1-bFGF軸對NSCLC細胞和血管細胞之間的串擾至關(guān)重要。Gli1可能是抑制非小細胞肺癌血管生成的一個有希望的治療靶點。本研究發(fā)現(xiàn)也為非小細胞肺癌細胞和血管細胞之間的串擾提供了新的機制見解。
  
  聲明：本文版權(quán)歸原作者所有，轉(zhuǎn)載文章僅為傳播更多信息，如作者信息標記有誤，或侵犯您的版權(quán)，請聯(lián)系我們，我們將在及時修改或刪除內(nèi)容，聯(lián)系郵箱：marketing@360worldcare.com

自慰群交第一页女|日本不卡在线优物视频|久久夜色精品国产亚洲AV老牛|538国产精品视频

醫(yī)療保險公司

臨床專科

推薦名醫(yī)