阿爾茨海默病診療研究獲進展
杭州電子科技大學教授盛錦華團隊關(guān)于阿爾茨海默病的發(fā)生、發(fā)展機制的研究近日先后發(fā)表于《大腦皮層》和《生物學和醫(yī)學中的計算機》兩個期刊。
目前，全球約有5000萬人罹患阿爾茨海默病（AD），預計到2050年，阿爾茨海默病患者將增加至1.5億以上。但目前仍然缺乏對其行之有效的預防與治療手段，阿爾茨海默病的早期診斷和防治已經(jīng)成為亟需解決的重大科學和社會問題。
在發(fā)表于《大腦皮層》的研究中，盛錦華與合作者研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)炎癥介導的神經(jīng)元功能障礙與巨噬細胞刺激蛋白1（MST1）的激活密切相關(guān)，針對神經(jīng)炎癥伴隨的小膠質(zhì)細胞過度激活會引起糖代謝的增加，他們提出利用氟脫氧葡萄糖正電子發(fā)射斷層掃描（FDG PET）和低頻率波動振幅（ALFF）之間的相關(guān)性做為小膠質(zhì)細胞過度激活和神經(jīng)元損傷的影像標志物。試驗結(jié)果顯示，在121名認知障礙患者中，攜帶MST1 rs3197999風險等位基因的患者在前額葉皮質(zhì)區(qū)域的葡萄糖和氧代謝耦合顯著減弱。此外，rs3197999風險等位基因與臨床癡呆評分增加速率較高相關(guān)，其介導因子為葡萄糖和氧代謝的耦合。盛錦華表示，從臨床角度來看，MST1 rs3197999可能成為藥物開發(fā)的靶點，為AD或其他神經(jīng)退行性疾病的臨床治療提供新的途徑。
在發(fā)表于《生物學和醫(yī)學中的計算機》的研究中，盛錦華等針對單模態(tài)神經(jīng)影像數(shù)據(jù)在AD診斷中存在的局限性，通過融合互補的生物標志物的多模態(tài)數(shù)據(jù)，提出了一種多模態(tài)機器學習框架。該模型整合了磁共振成像、正電子發(fā)射斷層掃描和腦脊液檢測結(jié)果，以增強對AD的表征。研究者提出的一種混合算法，將改進的群智能優(yōu)化與核極限學習機相結(jié)合，實現(xiàn)了同時進行特征選擇和分類。該研究展示了通過先進的特征學習技術(shù)利用互補多模態(tài)數(shù)據(jù)來改進AD診斷的優(yōu)勢。
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