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  徐州醫(yī)科大學白津團隊發(fā)現(xiàn)膠質(zhì)母細胞瘤患者潛在干預策略
  
  2024-03-27 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學網(wǎng)
  
  3月23日，徐州醫(yī)科大學白津、李中偉、鄭駿年共同通訊在期刊《Cell Death Discovery》上在線發(fā)表題為“FBXO22 promotes glioblastoma malignant progression by mediating VHL ubiquitination and degradation”的研究論文，研究結果表明，抑制FBXO22表達是膠質(zhì)母細胞瘤患者的潛在干預策略。
  
  研究背景
  
  膠質(zhì)瘤是成人常見的原發(fā)性顱內(nèi)惡性腫瘤，而膠質(zhì)母細胞瘤是常見的、惡性程度較高且預后較差的一種膠質(zhì)瘤。預后不佳的主要原因是大量異常的新血管和強大的侵襲性。手術聯(lián)合化療和放療仍然是GBM患者的標準治療策略。在腫瘤治療領域（TTF）中，患者的中位生存期仍然<2年。因此，迫切需要尋找新的治療靶點。
  
  泛素-蛋白酶體系統(tǒng)（UPS）通過對蛋白質(zhì)穩(wěn)定性、活性和/或位置的精確時空控制調(diào)節(jié)所有細胞過程；它還參與降解80%的細胞內(nèi)蛋白質(zhì)，影響基因組穩(wěn)定性和信號通路，并調(diào)節(jié)細胞功能，包括血管生成和侵襲。E3泛素連接酶在UPS介導的蛋白泛素化降解中起關鍵作用。研究表明，多種E3泛素連接酶的異常表達對腫瘤發(fā)生和癌癥轉(zhuǎn)移有很大影響。
  
  F-box-only蛋白22（FBXO22）是一種泛素連接酶，負責招募和結合F-box蛋白家族底物的成員，參與多種人類惡性腫瘤的發(fā)生、發(fā)展、復發(fā)和轉(zhuǎn)移。據(jù)報道，F(xiàn)BXO22可以通過介導P21、KLF4、KDM4A和p53的降解來調(diào)控多種癌癥的惡性進展。研究人員先前的研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)BXO22通過直接催化HDM2泛素化降解阻止了乳腺癌的進展。然而，F(xiàn)BXO22是否影響膠質(zhì)母細胞瘤的進展仍未知。
  
  研究發(fā)現(xiàn)
  
  在本研究中，研究人員證明了FBXO22在膠質(zhì)瘤中高表達，并與更嚴重的病理特征和GBM患者較短的生存期呈正相關。研究人員揭示了FBXO22在體內(nèi)外促進GBM細胞增殖、血管生成、遷移和腫瘤發(fā)生。機制上，研究人員發(fā)現(xiàn)FBXO22通過直接介導VHL泛素化降解減少VHL表達，從而終增加HIF-1α和VEGFA的表達。此外，數(shù)據(jù)證實在膠質(zhì)瘤患者中，F(xiàn)BXO22、HIF-1α和VEGFA表達之間存在正相關，而FBXO22與VHL蛋白表達之間存在負相關。研究強烈表明，F(xiàn)BXO22是神經(jīng)膠質(zhì)瘤患者的有前景的診斷標志物和治療靶點。
  
  研究結論
  
  綜上所述，研究結果表明，抑制FBXO22表達是膠質(zhì)母細胞瘤患者的潛在干預策略。
  
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