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  上海交通大學(xué)等合作發(fā)現(xiàn)化療耐藥性乳腺癌潛在治療方法
  
  2024-03-28 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  3月22日，上海交通大學(xué)馮海忠、李彥欣和昆明醫(yī)科大學(xué)陳策實(shí)共同通訊在期刊《Molecular Cancer 》上在線發(fā)表題為“LINC00115 promotes chemoresistant breast cancer stem-like cell stemness and metastasis through SETDB1/PLK3/HIF1α signaling”的研究論文，研究結(jié)果揭示了LINC00115作為乳腺癌干細(xì)胞的關(guān)鍵調(diào)控因子，并強(qiáng)調(diào)了靶向LINC00115和SETDB1作為化療耐藥性乳腺癌的潛在治療策略。
  
  研究背景
  
  癌癥干細(xì)胞是癌細(xì)胞中的一個小群體，具有無限的增殖潛能和啟動腫瘤克隆的能力。累積的數(shù)據(jù)表明，癌癥干細(xì)胞是各種癌癥（包括乳腺癌）中治療耐藥、轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)的關(guān)鍵障礙，然而其潛在機(jī)制仍然不明確。
  
  LINC00115在包括肺腺癌、視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤、前列腺癌、卵巢癌、乳腺癌和膠質(zhì)瘤在內(nèi)的多種癌癥中上調(diào)。LINC00115是這些癌癥的預(yù)后因子。LINC00115已被確認(rèn)為功能性miRNA海綿，可調(diào)控miR-200s、miR-7和miR-489-3在癌癥進(jìn)展中的作用。已觀察到TGF-β的上調(diào)介導(dǎo)神經(jīng)膠質(zhì)瘤干細(xì)胞的干性。研究表明，LINC00115通過上調(diào)SOX9并抑制Wnt/β-catenin通路，在卵巢癌干細(xì)胞中增強(qiáng)干性并抑制凋亡。然而，LINC00115在治療耐藥性癌癥干細(xì)胞中的作用仍未知。
  
  HIF1α是通過促進(jìn)乳腺癌干細(xì)胞表型來增強(qiáng)乳腺癌化療耐藥性和轉(zhuǎn)移的通路的常見成分。HIF1α蛋白的穩(wěn)定性和活性由一種包括蛋白激酶和蛋白/脂質(zhì)磷酸酶的信號級聯(lián)介導(dǎo)。GSK3β在氧依賴降解結(jié)構(gòu)域內(nèi)磷酸化HIF1α，導(dǎo)致HIF1α通過蛋白酶體途徑增加降解。PLK3也可以通過直接與Ser576和Ser657上的HIF1α相互作用來磷酸化HIF1α，導(dǎo)致類似于GSK3β調(diào)控的HIF1α不穩(wěn)定化。
  
  SETDB1是一種H3K9甲基轉(zhuǎn)移酶，負(fù)責(zé)組蛋白H3上的賴氨酸9甲基化，已被證明可以甲基化幾種非組蛋白，如Akt。SETDB1依賴性甲基化在調(diào)節(jié)增殖、分化和細(xì)胞命運(yùn)以及抑制癌癥方面增強(qiáng)或阻礙各自的激酶活性。目前尚不清楚SETDB1在乳腺癌化療耐藥和轉(zhuǎn)移中對HIF1α信號傳導(dǎo)的重要性。
  
  研究發(fā)現(xiàn)
  
  在這項(xiàng)研究中，研究人員對紫杉醇耐藥的乳腺癌干細(xì)胞進(jìn)行了全基因組lncRNA表達(dá)分析，并確定LINC00115是一個關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。結(jié)合RNA pull-down和質(zhì)譜（MS）分析，研究人員展示了LINC00115作為一個支架lncRNA，通過 SETDB1/PLK3/HIF1α 信號傳導(dǎo)調(diào)控乳腺癌干細(xì)胞的干性、化療耐藥性和轉(zhuǎn)移。研究發(fā)現(xiàn)揭示了治療耐藥乳腺癌干細(xì)胞的一個新調(diào)控因子。
  
  研究結(jié)論
  
  綜上所述，研究結(jié)果揭示了LINC00115作為乳腺癌干細(xì)胞的關(guān)鍵調(diào)控因子，并強(qiáng)調(diào)了靶向LINC00115和SETDB1作為化療耐藥性乳腺癌的潛在治療策略。
  
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