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  福建醫(yī)科大學(xué)：開辟非小細(xì)胞肺癌治療新途徑
  
  2024-04-24 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  4月23日，福建醫(yī)科大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)在期刊《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上發(fā)表了題為“Tumor-suppressive miR-4732-3p is sorted into fucosylated exosome by hnRNPK to avoid the inhibition of lung cancer progression”的研究論文，本研究為非小細(xì)胞肺癌提供了一個有前景的生物標(biāo)志物，并通過靶向hnRNPK阻止miR-4732-3p從非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞中“外泌體逃逸”，為非小細(xì)胞肺癌治療開辟了一條新的途徑。
  
  研究背景
  
  肺癌是常見的惡性腫瘤之一，已成為全球癌癥相關(guān)死亡的首要原因，其中非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)約占所有肺癌病例的82%，包括腺癌(LUAD)、鱗狀細(xì)胞癌(LUSC)和大細(xì)胞癌等亞型。TNMⅰ期NSCLC患者的5年生存率高達(dá)65%，而TNMⅳ期患者的5年生存率僅為5%。因此，尋找診斷NSCLC的生物標(biāo)志物和闡明NSCLC進(jìn)展的機(jī)制對改善患者預(yù)后至關(guān)重要。
  
  外泌體是一種直徑為40 ~ 160 nm的特殊類型的細(xì)胞外囊泡，含有脂質(zhì)雙層結(jié)構(gòu)。各種類型的細(xì)胞分泌的外泌體具有不同的“貨物”以獲得物質(zhì)交換和細(xì)胞通訊，其中MIRNA在腫瘤來源的外泌體中含量豐富，參與多種惡性腫瘤的發(fā)生發(fā)展。腫瘤來源的外泌體MIRNA可被癌細(xì)胞釋放到血清中，為NSCLC的診斷提供了潛在的非侵入性生物標(biāo)志物，也為NSCLC的治療提供了有前景的分子靶點(diǎn)。
  
  既往研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細(xì)胞來源的外泌體中存在某些與腫瘤相關(guān)的糖鏈異常表達(dá)，是腫瘤惡性轉(zhuǎn)化的關(guān)鍵標(biāo)志。巖藻糖基化是常見的糖基化修飾之一，與惡性腫瘤的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。
  
  研究進(jìn)展
  
  為了揭示miR-4732-3p在NSCLC細(xì)胞中的作用，研究人員采用qRT-PCR方法評估其在SK-MES-1、A549、H460、H226和H1299等幾種NSCLC細(xì)胞系中的表達(dá)。研究人員發(fā)現(xiàn)H460和H1299分別表達(dá)了較低和較高的miR-4732-3p。為了確定miR-4732-3p對NSCLC細(xì)胞行為的影響，研究人員用miR-4732-3p模擬物轉(zhuǎn)染H460細(xì)胞使其過表達(dá)，而用miR-4732-3p抑制劑轉(zhuǎn)染H1299細(xì)胞使其下調(diào)。
  
  集落形成和CCK8檢測的結(jié)果強(qiáng)調(diào)了miR-4732-3p在抑制NSCLC細(xì)胞增殖中的關(guān)鍵作用。研究人員還進(jìn)行了鬼筆環(huán)肽染色和侵襲實(shí)驗(yàn)，以確定miR-4732-3p對NSCLC細(xì)胞遷移和侵襲能力的影響。鬼筆環(huán)肽染色實(shí)驗(yàn)顯示，過表達(dá)miR-4732-3p的NSCLC細(xì)胞變得更圓、更小，而敲低miR-4732-3p的NSCLC細(xì)胞表現(xiàn)出明顯的形態(tài)學(xué)變化和更多的絲狀足，這已被證明是腫瘤侵襲的關(guān)鍵。侵襲實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，miR-4732-3p過表達(dá)導(dǎo)致遷移和侵襲性H460細(xì)胞數(shù)量減少，而miR-4732-3p過表達(dá)導(dǎo)致遷移和侵襲性H460細(xì)胞數(shù)量減少，而miR-4732-3p過表達(dá)導(dǎo)致遷移和侵襲性H460細(xì)胞數(shù)量減少。
  
  為了闡明miR-4732-3p抑制NSCLC細(xì)胞增殖的潛在機(jī)制，研究人員用miR-4732-3p模擬物和miR-NC對H460細(xì)胞進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組測序，并確定差異表達(dá)基因(DEGs)進(jìn)行后續(xù)的基因本體(GO)分析。
  
  為了評估m(xù)iR-4732-3p在體內(nèi)的潛在作用，研究人員建立了一個異種移植模型，通過向裸鼠注射穩(wěn)定過表達(dá)miR-4732-3p和miR-NC的H460細(xì)胞。研究結(jié)果表明，miR-4732-3p顯著阻礙了腫瘤生長，證據(jù)包括腫瘤重量的顯著下降、腫瘤生長速率的降低以及腫瘤內(nèi)Ki-67表達(dá)的降低。與假設(shè)一致，對異種移植瘤的蛋白印跡分析進(jìn)一步證實(shí)了穩(wěn)定過表達(dá)miR-4732-3p對G2/M期相關(guān)蛋白表達(dá)的抑制作用。綜上所述，這些結(jié)果表明，miR-4732-3p通過誘導(dǎo)體外和體內(nèi)的G2/M期阻滯抑制了NSCLC進(jìn)展。
  
  MIR-4732-3P在體外和體內(nèi)抑制NSCLC增殖
  
  研究結(jié)論
  
  總之，這些發(fā)現(xiàn)揭示了miR-4732-3p在NSCLC進(jìn)展中發(fā)揮著重要作用。本研究還為非小細(xì)胞肺癌提供了一個有前景的生物標(biāo)志物，并通過靶向hnRNPK阻止miR-4732-3p從非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞中“外泌體逃逸”，為非小細(xì)胞肺癌治療開辟了一條新的途徑。
  
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