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  上海大學(xué)/上海交大聯(lián)合發(fā)文：發(fā)現(xiàn)膠質(zhì)瘤治療新的特異性靶點(diǎn)
  
  2024-05-11 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  5月9日，上海大學(xué)聯(lián)合上海交通大學(xué)研究人員在期刊《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上發(fā)表了研究論文，題為“LINC00606 promotes glioblastoma progression through sponge miR-486-3p and interaction with ATP11B”。本研究表明，LINC00606可以作為膠質(zhì)瘤的特異性生物標(biāo)志物。此外，LINC00606的敲低可降低膠質(zhì)瘤細(xì)胞的增殖和遷移能力，促進(jìn)細(xì)胞凋亡。同樣，體內(nèi)研究也表明，LINC00606表達(dá)降低可抑制腫瘤生長，這意味著LINC00606可能成為治療膠質(zhì)瘤的一種新型特異性靶點(diǎn)。
  
  研究背景
  
  隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)和臨床治療指南的進(jìn)步，在預(yù)測(cè)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤(GBM)的調(diào)控分子和優(yōu)化治療策略方面取得了進(jìn)展;但預(yù)后仍較差，有效干預(yù)GBM進(jìn)展的靶基因有待進(jìn)一步探索。目前迫切需要揭示參與膠質(zhì)瘤進(jìn)展的潛在分子機(jī)制，以期改善治療。細(xì)胞凋亡在腫瘤干預(yù)和治療中的作用已得到臨床認(rèn)可，因?yàn)榧?xì)胞凋亡的異常激活除了會(huì)加劇化療和放療抵抗外，還會(huì)加劇失控的腫瘤發(fā)生和發(fā)展。因此，探索調(diào)控膠質(zhì)瘤細(xì)胞凋亡過程的關(guān)鍵靶點(diǎn)對(duì)優(yōu)化臨床治療策略具有重要意義。
  
  長鏈非編碼RNA (LncRNAs)是一種長度超過200個(gè)核苷酸的分子，在腫瘤細(xì)胞的許多生物學(xué)現(xiàn)象中起著重要作用，如免疫反應(yīng)、癌癥的發(fā)生和發(fā)展。LncRNAs參與多種細(xì)胞活動(dòng)，包括表觀遺傳、轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后調(diào)控。此外，它們被用作分子海綿，通過海綿microRNA (miRNA)來操縱靶基因的表達(dá)，從而作為腫瘤抑制因子或促腫瘤因子的調(diào)控系統(tǒng)。作為基因表達(dá)網(wǎng)絡(luò)中的關(guān)鍵角色，lncrna與特定蛋白質(zhì)相互作用，調(diào)節(jié)癌細(xì)胞的穩(wěn)態(tài)，包括增殖、存活、遷移和其他細(xì)胞過程。lncrna調(diào)控膠質(zhì)瘤的相關(guān)機(jī)制仍有待闡明。
  
  研究進(jìn)展
  
  在本研究中，研究人員首次揭示LINC00606在GBM中的表達(dá)水平顯著升高且具有特異性。高表達(dá)LINC00606的GBM具有更強(qiáng)的惡性潛能和更差的預(yù)后。功能上，LINC00606可以促進(jìn)膠質(zhì)瘤細(xì)胞的增殖和遷移，降低細(xì)胞凋亡率。在分子機(jī)制方面，研究人員發(fā)現(xiàn)LINC00606主要存在于細(xì)胞質(zhì)中，通過吸附miR-486-3p來促進(jìn)膠質(zhì)瘤進(jìn)展，miR-486-3p的靶基因是TCF12。此外，TCF12在膠質(zhì)瘤中高度表達(dá)，作為轉(zhuǎn)錄因子控制LINC00606、PTEN和KLLN的轉(zhuǎn)錄。另外，LINC00606與ATP11B結(jié)合，參與PI3K/AKT信號(hào)通路的調(diào)節(jié)，降低細(xì)胞凋亡水平，從而促進(jìn)膠質(zhì)瘤進(jìn)展。
  
  長非編碼RNA不僅能調(diào)節(jié)基因表達(dá)，參與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，還能調(diào)節(jié)表觀遺傳、轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后修飾。長非編碼RNA的表達(dá)與多種生物學(xué)功能密切相關(guān)，包括細(xì)胞生存、癌癥進(jìn)展和轉(zhuǎn)移。最近的研究表明，長非編碼RNA的異常表達(dá)與膠質(zhì)瘤的病理和預(yù)后密切相關(guān)。長非編碼RNA LPP-AS2通過miR-7-5p/EGFR/PI3K/AKT/c-MYC反饋環(huán)促進(jìn)膠質(zhì)瘤的腫瘤發(fā)生。本研究發(fā)現(xiàn)，LINC00606在膠質(zhì)瘤(包括GBM和LGG)中表達(dá)豐富，且與不良預(yù)后相關(guān)，提示LINC00606可作為膠質(zhì)瘤的特異性生物標(biāo)志物。此外，敲低LINC00606可減少膠質(zhì)瘤細(xì)胞的增殖和遷移，促進(jìn)細(xì)胞凋亡。同樣，體內(nèi)實(shí)驗(yàn)結(jié)果也表明，降低LINC00606的表達(dá)可以抑制腫瘤的生長，這表明LINC00606可能成為治療膠質(zhì)瘤的新的特異性靶點(diǎn)。
  
  LINC00606是GBM的預(yù)后危險(xiǎn)因素
  
  研究結(jié)論
  
  總之，LINC00606/miR-486-3p/TCF12/ATP11B軸參與GBM進(jìn)展的調(diào)控，主要通過LINC00606吞噬miR-486-3p和靶向結(jié)合ATP11B，在轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后水平上發(fā)揮腫瘤調(diào)控作用。因此，對(duì)調(diào)控網(wǎng)絡(luò)LINC00606的研究可能成為治療GBM的一種新的治療策略。
  
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