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  浙江大學(xué)發(fā)文揭示“癌中之王”胰腺癌干預(yù)治療靶點(diǎn)
  
  2024-05-20 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  5月17日，浙江大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)在期刊《ADVANCED SCIENCE》上在線發(fā)表題為“Inhibition of DEF-p65 Interactions as a Potential Avenue to Suppress Tumor Growth in Pancreatic Cancer”的研究論文，臨床分析確定了DEF在胰腺癌中的預(yù)后意義，同時(shí)強(qiáng)調(diào)了DEF和肽-031在胰腺癌治療的進(jìn)一步臨床前研究中的潛在治療價(jià)值。
  
  研究背景
  
  胰腺癌是全球癌癥相關(guān)死亡的主要原因。在過去的幾十年里，胰腺癌的發(fā)病率急劇上升。手術(shù)干預(yù)僅適用于10-15%的局限性疾病患者，大多數(shù)發(fā)病率起初需要新輔助或姑息性全身治療。靶向治療有望實(shí)現(xiàn)長期疾病控制，降低全身毒性。盡管胰腺癌的靶向治療已獲批，它們的總體生存獲益仍然有限。
  
  例如，胰腺奧拉帕尼持續(xù)（POLO）試驗(yàn)表明，在攜帶種系 BRCA1/2 變異的轉(zhuǎn)移患者中，通過奧拉帕尼（一種聚（ADP-核糖）聚合酶抑制劑（PARPi）可提高無進(jìn)展生存期。盡管已經(jīng)努力開發(fā)針對低頻變異的治療方法，例如酪氨酸激酶受體（TRK）融合（<1%），神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白1（NRG1）融合（<1%），和Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因（KRASG12C）突變（≈2%）；參加這些試驗(yàn)的小型患者隊(duì)列阻礙了靶向療法的開發(fā)進(jìn)展。因此，亟需確定胰腺癌的增強(qiáng)和更廣泛的治療靶點(diǎn)。
  
  研究發(fā)現(xiàn)
  
  在這項(xiàng)研究中，研究人員全面研究了DEF在胰腺癌進(jìn)展中的作用及其作為抗腫瘤治療新靶點(diǎn)的潛力。通過一系列的體外和體內(nèi)實(shí)驗(yàn)，以及理論計(jì)算，研究人員系統(tǒng)地探索了DEF在腫瘤進(jìn)展中的意義及其作為有前景的治療靶點(diǎn)的潛力。研究人員對臨床樣本進(jìn)行分析，隨后進(jìn)行了幾次實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，證實(shí)了DEF在促進(jìn)胰腺癌中起著至關(guān)重要的作用，并顯示出作為有效治療靶點(diǎn)的潛力。重要的是，研究人員觀察到DEF的耗竭抑制了NF-κB通路而不影響p53通路。
  
  機(jī)制上，研究人員確定了DEF與p65蛋白形成復(fù)合物的特定結(jié)合位點(diǎn)。這種復(fù)合物可穩(wěn)定p65，防止泛素化誘導(dǎo)的降解并促進(jìn)腫瘤細(xì)胞存活。基于這些發(fā)現(xiàn)，研究人員模擬了這種結(jié)合模式，并設(shè)計(jì)了一種靶向p65并破壞DEF和p65之間關(guān)鍵相互作用的封閉肽（肽-031）。隨后的體外和體內(nèi)實(shí)驗(yàn)表明，用肽-031治療胰腺癌細(xì)胞可有效下調(diào)p65表達(dá)并抑制腫瘤生長?？傮w而言，研究結(jié)果強(qiáng)調(diào)了DEF在胰腺癌中的致癌作用，同時(shí)將其確立為有價(jià)值的干預(yù)治療靶點(diǎn)。
  
  研究結(jié)論
  
  綜上所述，臨床分析確定了DEF在胰腺癌中的預(yù)后意義，同時(shí)強(qiáng)調(diào)了DEF和肽-031在胰腺癌治療的進(jìn)一步臨床前研究中的潛在治療價(jià)值。
  
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