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  南京大學發(fā)現(xiàn)非小細胞肺癌免疫治療新靶點和生物標志物
  
  2024-05-22 來源：轉化醫(yī)學網(wǎng)
  
  5月18日，南京大學宋勇、劉紅兵共同通訊在期刊《Cell Death Discovery》上在線發(fā)表題為“NAT10-mediated upregulation of GAS5 facilitates immune cell infiltration in non-small cell lung cancer via the MYBBP1A-p53/IRF1/type I interferon signaling axis”的研究論文，研究結果表明，GAS5可以作為抗PD-1/PD-L1治療的理想預測生物標志物，也是提高NSCLC免疫治療方案療效的新治療靶點。
  
  研究背景
  
  肺癌是癌癥相關死亡的常見原因，非小細胞肺癌（NSCLC）占肺癌的大多數(shù)。肺癌的發(fā)生、生長和轉移受腫瘤微環(huán)境（TME）的極大影響，TME由腫瘤細胞、浸潤免疫細胞、癌癥相關成纖維細胞、細胞外基質等成分組成。近年來，免疫療法改變了肺癌的治療策略，免疫療法靶向TME，提高了NSCLC患者的生存率。表現(xiàn)出“熱”免疫特征的腫瘤被更多的免疫細胞浸潤，這些腫瘤患者更有可能從免疫治療中獲益。腫瘤細胞可以通過分泌細胞因子、趨化因子和外泌體來調節(jié)TME，更好地了解這種相互作用對于NSCLC的新診斷、預后和治療策略的發(fā)展至關重要。
  
  I型干擾素信號轉導起初因其抗病毒作用而被發(fā)現(xiàn)，并已探索其在腫瘤生物學中的作用。通常，I型干擾素信號的激活具有抗腫瘤作用，例如抑制腫瘤細胞的生長和轉移以及調節(jié)免疫細胞的浸潤。這些作用是通過誘導干擾素刺激基因（ISG）的表達來實現(xiàn)的，包括編碼趨化因子和主要組織相容性復合物（MHC）分子的基因。 I型干擾素信號轉導也介導腫瘤對免疫治療的反應。目前正在探索涉及I型干擾素信號轉導的新型抗癌治療方法，其中一些方法已處于臨床試驗階段。
  
  長鏈非編碼RNA（lncRNA）是長度超過200個核苷酸且不能翻譯成功能蛋白的RNA。LncRNA生長阻滯特異性5（GAS5）起初是在生長阻滯細胞中發(fā)現(xiàn)的，據(jù)報道，它通過調節(jié)NF-κB通路、cAMP/CREB通路、Wnt/β-catenin通路等參與多種疾病。研究人員之前發(fā)現(xiàn)，在NSCLC中，GAS5被下調，與較差的臨床病理特征相關，并通過增加轉錄后水平p53的表達來抑制腫瘤細胞的生長和遷移。
  
  研究發(fā)現(xiàn)
  
  在研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)了腫瘤細胞來源的GAS5在調節(jié)腫瘤微環(huán)境中的腫瘤抑制作用。GAS5在臨床上與NSCLC中巨噬細胞和T細胞的浸潤呈正協(xié)調，GAS5的過表達促進了巨噬細胞和T細胞在體外和體內的募集。機制上，GAS5 通過直接結合MYBBP1A并促進MYBBP1A-p53相互作用來穩(wěn)定p53，并增強p53介導的IRF1轉錄，從而激活I型干擾素信號并增加下游CXCL10和CCL5的產(chǎn)生。研究人員還發(fā)現(xiàn)I型干擾素信號的激活與NSCLC更好的免疫治療效果相關。此外，GAS5的穩(wěn)定性受NAT10的調控，NAT10是負責N4-乙酰胞苷（ac4C）修飾的關鍵酶，與GAS5結合并介導其ac4C修飾。總的來說，腫瘤細胞衍生的GAS5可以通過MYBBP1A-p53/IRF1軸激活I型干擾素信號傳導，促進免疫細胞浸潤，并可能與免疫治療療效相關，從而抑制NSCLC的進展。研究結果表明，GAS5是NSCLC聯(lián)合治療的有前景的預測標志物和潛在治療靶點。
  
  研究結論
  
  綜上所述，研究結果表明，GAS5可以作為抗PD-1/PD-L1治療的理想預測生物標志物，也是提高NSCLC免疫治療方案療效的新治療靶點。
  
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