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  張衛(wèi)東/欒鑫/劉三宏團(tuán)隊揭示癌癥病理機制和治療方案
  
  2024-05-27 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  5月22日，上海中醫(yī)藥大學(xué)張衛(wèi)東、欒鑫、劉三宏共同通訊在期刊《CLINICAL AND TRANSLATIONAL MEDICINE》上在線發(fā)表題為“Integrating single-cell and spatial analysis reveals MUC1-mediated cellular crosstalk in mucinous colorectal adenocarcinoma”的研究論文，研究為腫瘤細(xì)胞與基質(zhì)細(xì)胞和免疫細(xì)胞之間的通訊提供了新的見解，這些細(xì)胞在MCA進(jìn)展期間顯著富集在TME中，為MCA提供了潛在的預(yù)后生物標(biāo)志物和治療策略。
  
  研究背景
  
  黏液性結(jié)直腸腺癌（MCA）是結(jié)直腸癌（CRC）的一種獨特亞型，見于10-20%的CRC患者。與常見的結(jié)直腸腺癌相比，MCA具有完全不同的臨床、組織病理學(xué)和分子特征，以及與治療反應(yīng)不足和預(yù)后較差相關(guān)的異常和侵襲性轉(zhuǎn)移模式。從臨床角度來看，與非黏液性直腸癌相比，MCA與新輔助放化療后病理完全緩解率和腫瘤降期率降低有關(guān)。
  
  盡管免疫檢查點阻斷療法在各種實體瘤中顯示出顯著療效，但MCA患者對PD-L1抑制劑的反應(yīng)比缺乏黏液成分的患者更差。從組織學(xué)和分子學(xué)的角度來看，MCA腫瘤的特征是超過50%的病變存在細(xì)胞外黏液蛋白。黏液蛋白（如MUC1、MUC2和MUC5AC）在形成黏液層的MCA腫瘤中的過表達(dá)可保護(hù)腫瘤細(xì)胞免受免疫治療。既往研究表明，MUC1高表達(dá)患者的無病生存期明顯較差，而MUC2表達(dá)高的患者總生存期較差。據(jù)報道，MUC1 N末端亞基（MUC1-N）作為一種推定的受體，介導(dǎo)多種信號通路以促進(jìn)腫瘤進(jìn)展。
  
  迄今為止，MCA獨特的黏液組織學(xué)不包括在治療方案的確定中，也沒有批準(zhǔn)用于MCA患者的定制和實用的方法。結(jié)直腸癌具有多樣化的細(xì)胞微環(huán)境，因此異型相互作用對于確定其病因和對治療的反應(yīng)至關(guān)重要。因此，有必要了解MCA腫瘤微環(huán)境（TME）中細(xì)胞和分子特征的機制，以確定潛在的有效干預(yù)措施。單細(xì)胞RNA測序（scRNA-seq）提供了一個非凡的新平臺，可以描述復(fù)雜的TME景觀以及導(dǎo)致癌癥進(jìn)展的不同細(xì)胞成分之間的相互作用。到目前為止，很少有關(guān)于MCA的報道利用scRNA-seq分析來表征單細(xì)胞分辨率的MCA圖譜，并描述MCA環(huán)境中的細(xì)胞間相互作用。
  
  研究進(jìn)展
  
  在本研究中，研究人員通過整合scRNA-seq數(shù)據(jù)、細(xì)胞共培養(yǎng)模型、空間轉(zhuǎn)錄組學(xué)以及來自TCGA隊列和中國隊列的臨床信息，構(gòu)建了惡性MCA細(xì)胞的單細(xì)胞圖譜。然后，探索轉(zhuǎn)錄譜、調(diào)控通路和細(xì)胞間通訊，破譯腫瘤發(fā)生中的關(guān)鍵細(xì)胞群，闡明MCA的病理機制，加深對MCA免疫生物學(xué)的理解，對MCA的化療和免疫治療具有指導(dǎo)意義。
  
  研究結(jié)論
  
  綜上所述，研究為腫瘤細(xì)胞與基質(zhì)細(xì)胞和免疫細(xì)胞之間的通訊提供了新的見解，這些細(xì)胞在MCA進(jìn)展期間顯著富集在TME中，為MCA提供了潛在的預(yù)后生物標(biāo)志物和治療策略。
  
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