5月28日，哈爾濱醫(yī)科大學研究團隊在期刊《Clinical And Translational Medicine》上發(fā)表了題為“Inhibition of HDAC2 sensitises antitumour therapy by promoting NLRP3/GSDMD-mediated pyroptosis in colorectal cancer”的研究論文。本研究中，研究數(shù)據(jù)揭示了HDAC2在抑制NLRP3/ gsdmd介導的結(jié)直腸癌細胞焦亡中的關(guān)鍵作用，并強調(diào)了HDAC2作為抗腫瘤治療的潛在治療靶點。
越來越多的證據(jù)表明，誘導焦亡可以顯著提高對腫瘤的治療效果。熱亡主要是通過gasdermin家族蛋白的成孔功能進行的，其中值得注意的是gasdermin D (GSDMD)和gasdermin E (GSDME)，這兩種蛋白都被廣泛研究。激活GSDMD或GSDME驅(qū)動的焦亡可能成為一種有希望的治療各種癌癥的方法，提供了繞過腫瘤細胞中經(jīng)常觀察到的一些耐藥機制的潛力。然而，GSDME在CRC中下調(diào)甚至沉默。因此，激活GSDMD介導的焦亡的治療策略值得探索。
