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  新冠病毒易人傳人原因：刺突蛋白與ACE2結(jié)合強(qiáng)度比SARS強(qiáng)十倍
  
  2020-03-10 來(lái)源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  導(dǎo)讀：德克薩斯州麥克萊倫的研究小組的實(shí)驗(yàn)表明，新冠病毒刺突蛋白與人細(xì)胞上的受體（稱(chēng)為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2（ACE2））結(jié)合的強(qiáng)度至少比SARS病毒中的刺突蛋白強(qiáng)十倍；西雅圖華盛頓大學(xué)的結(jié)構(gòu)病毒學(xué)家韋斯勒的團(tuán)隊(duì)也發(fā)現(xiàn)了這一點(diǎn)，這表明該受體是疫苗或療法的另一個(gè)潛在靶標(biāo)。
  
  近日，nature上發(fā)表一篇重要結(jié)果，根據(jù)對(duì)冠狀病毒的傳染原因進(jìn)行的各項(xiàng)研究，該病毒表面上的一種蛋白質(zhì)，可以解釋為什么它如此容易地感染人類(lèi)細(xì)胞。
  
  其他小組正在研究新的冠狀病毒進(jìn)入人體組織的門(mén)道——細(xì)胞膜上的受體。細(xì)胞受體和病毒蛋白都為藥物阻斷病原體提供了潛在的靶標(biāo)，但研究人員表示，現(xiàn)在還為時(shí)過(guò)早。
  
  “理解病毒傳播的關(guān)鍵是其遏制和未來(lái)的預(yù)防，” 西雅圖華盛頓大學(xué)的結(jié)構(gòu)病毒學(xué)家戴維?韋斯勒（David Veesler），于2月20日把他團(tuán)隊(duì)對(duì)病毒蛋白的發(fā)現(xiàn)上傳到生物醫(yī)學(xué)預(yù)印本服務(wù)器bioRxiv上。
  
  這種新病毒的傳播比引起嚴(yán)重急性呼吸系統(tǒng)綜合癥或SARS（也稱(chēng)為冠狀病毒）的傳播要容易得多，而且感染的人數(shù)是感染SARS人數(shù)的十倍以上。
  
  尖刺入侵者
  
  為了感染細(xì)胞，冠狀病毒使用結(jié)合細(xì)胞膜的“尖峰”蛋白，該過(guò)程被特定的細(xì)胞酶激活。對(duì)新冠病毒的基因組分析表明，它的刺突蛋白不同于近親，并暗示該蛋白上有一個(gè)被稱(chēng)為弗林蛋白酶的宿主細(xì)胞酶激活的位點(diǎn)。
  
  華中科技大學(xué)的結(jié)構(gòu)生物學(xué)家李華說(shuō)，這很重要，因?yàn)楦チ值鞍酌复嬖谟谠S多人體組織中，包括肺，肝和小腸，這意味著該病毒具有攻擊多個(gè)器官的潛力。爆發(fā)地點(diǎn)在中國(guó)武漢。李華還說(shuō)，這一發(fā)現(xiàn)可以解釋一些在人的冠狀病毒，如肝功能衰竭觀察到的癥狀。他也共同撰寫(xiě)了預(yù)印本服務(wù)器ChinaXiv上2月23日的發(fā)布病毒的遺傳分析說(shuō)。他說(shuō)，SARS和其他與新病毒屬相同的冠狀病毒沒(méi)有弗林蛋白酶激活位點(diǎn)。
  
  紐約州伊薩卡市康奈爾大學(xué)的病毒學(xué)家加里·惠特克（Gary Whittaker）說(shuō)，弗林蛋白酶激活位點(diǎn)“將病毒設(shè)置為與SARS完全不同，并可能影響病毒的穩(wěn)定性并因此影響傳播”。他的研究小組在2月18日又在bioRxiv上發(fā)表了另一篇有關(guān)冠狀病毒的刺突蛋白的研究。
  
  其他幾個(gè)小組還確定了激活位點(diǎn)，可能使病毒能夠在人與人之間有效傳播。他們指出，這些位置也存在于其他易于在人與人之間傳播的病毒中，包括嚴(yán)重的流感病毒株。在這些病毒上，激活位點(diǎn)在稱(chēng)為血凝素的蛋白質(zhì)上，而不是在刺突蛋白上。
  
  敦促謹(jǐn)慎
  
  但是一些研究人員對(duì)于夸大激活位點(diǎn)在幫助冠狀病毒更容易傳播方面的作用持謹(jǐn)慎態(tài)度。德克薩斯大學(xué)奧斯汀分校的結(jié)構(gòu)生物學(xué)家杰森?麥克萊倫（Jason McLellan）說(shuō)：“我們不知道這是否會(huì)很重要，他與他人共同撰寫(xiě)了另一篇冠狀病毒的結(jié)構(gòu)分析，該分析于2月20日發(fā)表在《科學(xué)》雜志上。
  其他科學(xué)家則警惕將流感病毒上的弗林蛋白酶激活位點(diǎn)與新型冠狀病毒上的弗林蛋白酶激活位點(diǎn)進(jìn)行比較。澳大利亞悉尼新南威爾士大學(xué)的病毒學(xué)家彼得·懷特（Peter White）說(shuō)，流感病毒表面的血凝素蛋白與冠狀病毒中的刺突蛋白不相似或不相關(guān)。
  
  伊利諾伊大學(xué)芝加哥分校的病毒學(xué)家李俊榮說(shuō)，造成致命的大流行的流感病毒（1918年西班牙流感大流行）甚至沒(méi)有弗林蛋白酶激活位點(diǎn)。
  
  惠特克說(shuō)，需要在細(xì)胞或動(dòng)物模型中進(jìn)行研究以測(cè)試激活位點(diǎn)的功能。他說(shuō)：“冠狀病毒是無(wú)法預(yù)測(cè)的，好的假設(shè)常常被證明是錯(cuò)誤的。”他的團(tuán)隊(duì)目前正在測(cè)試去除或修飾該位點(diǎn)如何影響刺突蛋白的功能。
  
  藥物目標(biāo)
  
  李俊榮的團(tuán)隊(duì)還正在研究可能會(huì)阻止弗林蛋白酶的分子，可以將其作為可能的治療方法進(jìn)行研究。但是由于爆發(fā)，他們的進(jìn)展緩慢。李住在校園里，是目前少有能夠訪問(wèn)其團(tuán)隊(duì)實(shí)驗(yàn)室的成員。
  
  德克薩斯州麥克萊倫的研究小組發(fā)現(xiàn)了另一種特征，可以解釋為什么新的冠狀病毒如此成功地感染人類(lèi)細(xì)胞。他們的實(shí)驗(yàn)表明，刺突蛋白與人細(xì)胞上的受體（稱(chēng)為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2（ACE2））結(jié)合的強(qiáng)度至少比SARS病毒中的刺突蛋白強(qiáng)十倍。韋斯勒的團(tuán)隊(duì)也發(fā)現(xiàn)了這一點(diǎn)，這表明該受體是疫苗或療法的另一個(gè)潛在靶標(biāo)。例如，一種阻斷受體的藥物可能會(huì)使冠狀病毒更難進(jìn)入細(xì)胞。
  
  參考文獻(xiàn)：
  
  https://www.nature.com/articles/d41586-020-00660-x
  
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