7月23日，蘇州大學(xué)趙軍研究團隊在期刊《Cell Death&Disease》上發(fā)表了研究論文，題為“BUB1b impairs chemotherapy sensitivity via resistance to ferroptosis in lung adenocarcinoma”，本研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)BUB1b的轉(zhuǎn)錄和蛋白水平在腫瘤組織中顯著上調(diào)，并與肺腺癌患者的不良預(yù)后有關(guān)。此外，在體外和體內(nèi)進行的功能獲得和功能缺失實驗證實，BUB1b增強了LUAD細胞的活力。機制上，BUB1b與OTUD3和NRF2形成復(fù)合體，并穩(wěn)定下游NRF2信號通路，從而促進鐵死亡和化療的不敏感性。在過表達BUB1b的BALB/c裸鼠皮下移植瘤中，ML385靶向聯(lián)合化療具有協(xié)同作用，抑制腫瘤生長，明顯提高生存期。綜上所述，本研究揭示了BUB1b促進肺腺癌進展的潛在機制，并提出了增強化療療效的新策略。
