8月21日，中國科學院研究團隊在期刊《Cell Death&Disease》上發(fā)表了題為“Neoplastic ICAM-1 protects lung carcinoma from apoptosis through ligation of fibrinogen”的研究論文，本研究中，研究人員證明了纖維蛋白原γ鏈(FGG) -ICAM-1相互作用觸發(fā)的抗凋亡信號是NSCLC細胞存活的關鍵，而不是正常的人支氣管上皮細胞。ICAM-1 - FGG連接保留了ICAM-1胞質(zhì)結構域的酪氨酸磷酸化及其與SHP-2的結合，進而促進Akt和ERK1/2的活化，但抑制了JNK和p38的活化。消除ICAM-1-FGG相互作用通過激活caspase-9/3誘導NSCLC細胞死亡，并顯著抑制小鼠異種移植模型的腫瘤發(fā)展。最后，研究人員開發(fā)了一種抗ICAM-1-FGG結合基序的單克隆抗體，阻斷ICAM-1-FGG相互作用，有效抑制NSCLC細胞的體外存活和體內(nèi)腫瘤生長。因此，抑制ICAM-1-FGG軸為NSCLC的靶向治療提供了潛在策略。
