8月28日，華中科技大學(xué)來森艷研究團隊在期刊《Cell Death&Disease》上發(fā)表了研究論文，題為“ETHE1 dampens colorectal cancer angiogenesis by promoting TC45 Dephosphorylation of STAT3 to inhibit VEGF-A expression”，本研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)ETHE1是硫化氫分解代謝的必需酶，在體外和體內(nèi)抑制VEGF-A的表達和腫瘤血管生成。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)ETHE1的這種生物學(xué)功能依賴于STAT3/VEGF-A通路。進一步研究表明，ETHE1促進T細胞蛋白酪氨酸磷酸酶(TC45)與STAT3相互作用，導(dǎo)致STAT3磷酸化降低，STAT3信號通路受到抑制。在臨床樣本中，研究人員發(fā)現(xiàn)ETHE1在結(jié)直腸癌中下調(diào)，并與結(jié)直腸癌患者的生存結(jié)局呈正相關(guān)。同時，在結(jié)直腸癌標本中也證實了ETHE1與VEGF-A表達呈負相關(guān)，ETHE1低表達、VEGF-A高表達的患者預(yù)后較差?？偟膩碚f，本研究確定了ETHE1是腫瘤血管生成的一種新的調(diào)節(jié)因子，這意味著它有可能成為結(jié)直腸癌患者的預(yù)后生物標志物和有希望的抗血管生成靶點。
