8月28日，華中科技大學來森艷研究團隊在期刊《Cell Death&Disease》上發(fā)表了研究論文，題為“ETHE1 dampens colorectal cancer angiogenesis by promoting TC45 Dephosphorylation of STAT3 to inhibit VEGF-A expression”，本研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)ETHE1是硫化氫分解代謝的必需酶，在體外和體內抑制VEGF-A的表達和腫瘤血管生成。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)ETHE1的這種生物學功能依賴于STAT3/VEGF-A通路。進一步研究表明，ETHE1促進T細胞蛋白酪氨酸磷酸酶(TC45)與STAT3相互作用，導致STAT3磷酸化降低，STAT3信號通路受到抑制。在臨床樣本中，研究人員發(fā)現(xiàn)ETHE1在結直腸癌中下調，并與結直腸癌患者的生存結局呈正相關。同時，在結直腸癌標本中也證實了ETHE1與VEGF-A表達呈負相關，ETHE1低表達、VEGF-A高表達的患者預后較差?？偟膩碚f，本研究確定了ETHE1是腫瘤血管生成的一種新的調節(jié)因子，這意味著它有可能成為結直腸癌患者的預后生物標志物和有希望的抗血管生成靶點。
