7款1類創(chuàng)新藥在中國獲批臨床
根據(jù)中國國家藥監(jiān)局藥品審評中心（CDE）官網(wǎng)以及公開資料，本周（9月9日~9月14日），有7款1類創(chuàng)新藥在中國獲得臨床試驗?zāi)驹S可（IND），包括了PCSK9小分子抑制劑、GPRC5D x CD3雙抗、EGFR×CD3雙特異性抗體等。這些產(chǎn)品擬用于治療實體瘤、血液系統(tǒng)惡性腫瘤、血脂異常、銀屑病等。本文將根據(jù)公開資料對這些產(chǎn)品進行介紹。
圖片來源：123RF
阿斯利康：AZD0780薄膜衣片
作用機制：口服PCSK9小分子抑制劑
適應(yīng)癥：血脂異常
阿斯利康（AstraZeneca）AZD0780薄膜衣片獲批臨床，擬用于在標(biāo)準(zhǔn)治療基礎(chǔ)上低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）未達標(biāo)的患者中進行血脂異常的治療。公開資料顯示，AZD0780是一種口服PCSK9小分子抑制劑。根據(jù)阿斯利康今年5月公布的1期臨床研究數(shù)據(jù)，對未經(jīng)治療的高膽固醇血癥患者，當(dāng)AZD0780與他汀類藥物瑞舒伐他汀聯(lián)用時，可降低患者LDL-C水平近80%。該產(chǎn)品目前在國際范圍內(nèi)處于2期臨床研究階段。公開資料顯示，PCSK9是降脂藥開發(fā)領(lǐng)域的一個新興靶點。其中，小分子藥物因其給藥方式便捷、便于與其他藥物聯(lián)合用藥等優(yōu)勢被寄予厚望。
融捷康生物：RJK-RT2831注射液
作用機制：雙特異性納米抗體
適應(yīng)癥：惡性血液腫瘤
融捷康RT2831項目獲批臨床，擬開發(fā)治療惡性血液腫瘤。根據(jù)融捷康新聞稿介紹，RT2831項目為靶向惡性血液腫瘤細胞表面特異性抗原的雙特異性納米抗體藥物，在非臨床研究中顯示出了優(yōu)秀的安全性和藥效。該產(chǎn)品此前已經(jīng)在美國獲批臨床。
海擘生物：注射用NC527-X
作用機制：近紅外低氧靶向造影劑
適應(yīng)癥：用于實體瘤術(shù)中輔助識別惡性病變
海擘生物注射用NC527-X獲批臨床，擬作為熒光造影劑用于實體瘤術(shù)中輔助識別惡性病變。根據(jù)海擘生物公開資料，這是其開發(fā)的近紅外熒光腫瘤精準(zhǔn)成像藥物，它被設(shè)計為靶向低氧通路，有望成為全瘤種術(shù)中成像產(chǎn)品。在腫瘤微環(huán)境中，低氧與腫瘤的生長、侵襲、轉(zhuǎn)移及耐藥性等密切相關(guān)。從作用機制來看，該產(chǎn)品將腫瘤靶向技術(shù)與近紅外熒光成像技術(shù)結(jié)合為一體，其腫瘤靶向性能夠精準(zhǔn)識別并附著于腫瘤組織，近紅外熒光成像技術(shù)則能實現(xiàn)對腫瘤病灶的高清晰度、高靈敏度成像。
軼諾藥業(yè)：ENC0653軟膏
作用機制：化藥
適應(yīng)癥：特應(yīng)性皮炎、銀屑病
軼諾藥業(yè)1類新藥ENC0653軟膏獲得多項臨床試驗?zāi)驹S可，針對適應(yīng)癥包括特應(yīng)性皮炎和銀屑病。目前尚未查詢到該產(chǎn)品的具體作用機制，根據(jù)受理號可知這是一款小分子化藥。根據(jù)軼諾藥業(yè)官網(wǎng)，該公司聚焦免疫及代謝并發(fā)癥，正在針對免疫調(diào)節(jié)中的關(guān)鍵節(jié)點研發(fā)新型的抑制劑，用于自身免疫及慢性炎癥性疾病的治療。該公司已經(jīng)建立了一條包含6個產(chǎn)品的研發(fā)管線。
晶銳醫(yī)藥：JRD-018片
作用機制：BET抑制劑
適應(yīng)癥：晚期惡性腫瘤
晶銳醫(yī)藥1類新藥JRD-018片獲批臨床，擬開發(fā)治療晚期惡性腫瘤。根據(jù)晶銳醫(yī)藥公開資料，JRD-018是一款可入腦的BET抑制劑，能有效抑制c-Myc基因表達，達到抑制腫瘤生長療效。該產(chǎn)品此前已經(jīng)獲美國FDA批準(zhǔn)開展1期臨床研究。晶銳醫(yī)藥擬開啟1期臨床試驗并將針對晚期實體瘤患者進行招募，繼而擴展到血液瘤、腦轉(zhuǎn)移或原發(fā)性腦瘤，旨在探索JRD-018在患者中的安全性、耐受性、藥代動力學(xué)以及初步抗腫瘤活性。
康諾亞：CM380
作用機制：GPRC5D x CD3雙抗
適應(yīng)癥：復(fù)發(fā)或難治性多發(fā)性骨髓瘤
康諾亞生物申報的1類新藥CM380獲批臨床，擬開發(fā)治療復(fù)發(fā)或難治性多發(fā)性骨髓瘤。根據(jù)康諾亞公開資料，CM380是一種GPRC5D x CD3雙特異性抗體。它可同時靶向識別并特異性結(jié)合多發(fā)性骨髓瘤細胞表面的GPRC5D，以及T細胞表面CD3受體，將免疫T細胞招募至靶細胞周圍，誘導(dǎo)T細胞介導(dǎo)的腫瘤細胞殺傷（TDCC）作用殺傷骨髓瘤細胞。
時邁藥業(yè)：注射用CMDE005
作用機制：EGFR×CD3雙特異性抗體
適應(yīng)癥：EGFR陽性晚期實體瘤
時邁藥業(yè)注射用CMDE005獲批臨床，擬開發(fā)治療EGFR陽性晚期實體瘤。根據(jù)時邁藥業(yè)新聞稿，這是該公司研發(fā)的重組人源抗EGFR-CD3酶控雙特異性抗體。該產(chǎn)品采用“遮蔽肽”封閉CD3結(jié)合活性。在外周血和正常組織，該產(chǎn)品的抗CD3端處于非活性狀態(tài)；而當(dāng)進入腫瘤組織后，腫瘤特異性表達蛋白酶（uPA等）可裂解CMDE005特定位點，“遮蔽肽”游離脫落，釋放對CD3的結(jié)合功能，轉(zhuǎn)換成活性狀態(tài)的EGFR×CD3雙抗，發(fā)揮其抗腫瘤功能。這樣的設(shè)計可以避免對正常組織的非特異性殺傷導(dǎo)致的毒副作用，具有高度腫瘤靶向性。
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