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  中山大學(xué)姚書(shū)忠團(tuán)隊(duì)：揭示宮頸癌治療新的臨床標(biāo)志物
  
  2024-10-09 來(lái)源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  2024年10月7日，中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院姚書(shū)忠團(tuán)隊(duì)在期刊《Cell Death & Disease》上發(fā)表了題為“HNRNPC mediates lymphatic metastasis of cervical cancer through m6A-dependent alternative splicing of FOXM1”的研究論文。研究結(jié)果表明，HNRNPC介導(dǎo)的依賴性選擇性剪接m6A對(duì)CCa淋巴轉(zhuǎn)移至關(guān)重要，可能為晚期CCa患者提供新的臨床標(biāo)志物和治療策略。
  
  關(guān)于宮頸癌
  
  宮頸癌（CCa）是全球女性第四大常見(jiàn)癌癥，也是婦科惡性腫瘤死亡的主要原因。早期CCa患者在綜合治療（包括手術(shù)和輔助治療）下，5年生存率超過(guò)90%。然而，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（LNM）的發(fā)生，顯著增加了復(fù)發(fā)率和死亡率，使其成為治療失敗和患者死亡的主要原因。
  
  團(tuán)隊(duì)的研究表明，HNRNPC在淋巴結(jié)陽(yáng)性CCa組織中大大上調(diào)，并且與較差的總生存期（OS）和無(wú)進(jìn)展生存期（PFS）相關(guān)。在功能上，HNRNPC在體內(nèi)和體外都促進(jìn)了CCa的淋巴轉(zhuǎn)移。這項(xiàng)研究揭示了一種重要且新穎的機(jī)制，HNRNPC作為AS因子和m6閱讀器可促進(jìn)CCa中的淋巴轉(zhuǎn)移，為潛在的治療靶點(diǎn)，提供了新的見(jiàn)解。
  
  HNRNPC與LN轉(zhuǎn)移相關(guān)，是CCa的不良預(yù)后因素
  
  與正常宮頸組織相比，大多數(shù)m6A相關(guān)基因在CCa中差異表達(dá)。其中，CCa組織中HNRNPC的表達(dá)，高于正常宮頸組織。與相鄰的正常樣本相比，腫瘤樣本中的HNRNPC表達(dá)更高。此外，HNRNPC表達(dá)與淋巴結(jié)（LN）轉(zhuǎn)移性CCa相關(guān)，并且與CCa患者的不良預(yù)后顯著相關(guān)。與LN陰性組織和非轉(zhuǎn)移性細(xì)胞系相比，HNRNPC在LN陽(yáng)性CCa組織和轉(zhuǎn)移性CCa細(xì)胞系中過(guò)表達(dá)。這些表達(dá)模式表明，HNRNPC可能在CCa中發(fā)揮潛在的促LN轉(zhuǎn)移作用。
  
  HNRNPC在鄰近正常組織中的表達(dá)，始終低于腫瘤。在兩個(gè)隊(duì)列中，與HNRNPC低表達(dá)患者（12.25%和40%）相比，HNRNPC高表達(dá)患者的LN轉(zhuǎn)移率（34.04%和66.67%）更高。HNRNPC表達(dá)是CCa患者OS和PFS的不利危險(xiǎn)因素。這些發(fā)現(xiàn)表明，HNRNPC在CCa的LN轉(zhuǎn)移中的潛在價(jià)值。
  
  HNRNPC在宮頸癌中的過(guò)表達(dá)：臨床和預(yù)后意義。
  
  HNRNPC將FOXM1的AS，提升為m6修改認(rèn)可
  
  HNRNPC是一種RNA結(jié)合蛋白，可識(shí)別m6對(duì)pre-RNA的修飾。FOXM1 pre-RNA上有兩種潛在的結(jié)合，一種在VIII外顯子上，另一種在VIIa外顯子附近。HNRNPC與FOXM1的VIII外顯子區(qū)的結(jié)合，比與IgG的結(jié)合更強(qiáng)。在m6A位點(diǎn)突變或WTAP下調(diào)后，HNRNPC和FOXM1之間的相互作用受到顯著抑制。這些結(jié)果進(jìn)一步證實(shí)了，HNRNPC通過(guò)在m6A中介導(dǎo)FOXM1亞型轉(zhuǎn)換，來(lái)促進(jìn)LNM依賴方式。
  
  假設(shè)機(jī)制圖：HNRNPC介導(dǎo)的m6A依賴性與FOXM1的結(jié)合，通過(guò)選擇性剪接，促進(jìn)CCa淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。
  
  結(jié)論
  
  HNRNPC是CCa患者LNM和預(yù)后的潛在且有前途的生物標(biāo)志物。從機(jī)制上講，HNRNPC通過(guò)FOXM1 pre-RNA 的“m6A開(kāi)關(guān)”調(diào)節(jié)AS，來(lái)介導(dǎo)轉(zhuǎn)移和增殖?；谶@些發(fā)現(xiàn)，抑制FOXM1的AS，可能成為CCa LNM的一個(gè)顯著治療決策。
  
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